Отёк: этиология и патогенез

Отёк — типовой патологический процесс со скоплением жидкости в тканях. Разбор классификаций, механизма Франка–Старлинга и шести патогенетических факторов: гидродинамического, лимфогенного, онкотического, осмотического и мембраногенного.

Пройти как урок →

Определение и виды скапливающейся жидкости

Отёк — типовой патологический процесс, характеризующийся скоплением жидкости в тканях или полостях организма вследствие нарушения водно-солевого баланса. По характеру жидкости различают три варианта содержимого.

Классификация по локализации и распространённости

По локализации выделяют:

По распространённости отёки делятся на местные (область травмы, воспаления, перелома) и общие, охватывающие все органы и системы при системных заболеваниях — нарушении коллоидно-осмотического давления, генерализованном воспалении (сепсис, септический шок), печёночной недостаточности (снижение синтеза альбумина), нефротическом синдроме (потеря белка с мочой).

По скорости развития различают молниеносные (секунды — при укусах), острые (отёк лёгких при острой левожелудочковой недостаточности на фоне инфаркта миокарда) и хронические (сутки и недели — при нефротическом синдроме).

Механизм Франка–Старлинга

В основе понимания отёков лежит баланс сил на уровне капилляра. На артериальном конце гидростатическое давление составляет 36–38 мм рт. ст., онкотическое — около 25 мм рт. ст.; преобладание гидростатического давления обеспечивает фильтрацию жидкости в интерстиций вместе с кислородом и питательными веществами. На венозном конце гидростатическое давление падает до 14–16 мм рт. ст., онкотическое (25 мм рт. ст.) превышает его, и жидкость возвращается в сосуд. Избыток (около 2 л в сутки) удаляется через лимфатическую систему. Нарушение любого звена этого равновесия запускает отёк.

Патогенетические факторы отёка

Сочетание факторов на примере хронической сердечной недостаточности

При хронической сердечной недостаточности пусковым является гидродинамический фактор: правожелудочковая недостаточность вызывает застой в венозной системе и рост центрального венозного давления, что приводит к лимфатической недостаточности. Венозная гиперемия печени нарушает синтез альбумина, присоединяется онкотический фактор. Активация РААС с задержкой натрия и воды повышает ОЦК, усиливая гидродинамический компонент. Клинически это проявляется холодными отёками нижних конечностей, оставляющими медленно исчезающую ямку при надавливании.

Ключевые моменты

Следующий урок → Гипоксии: экзогенные и эндогенные формы, изменения газового состава крови