Диагностические критерии и эпидемиология
У взрослого человека с массой тела 70 килограммов нормальное содержание жировой ткани в депо составляет порядка 10–11 килограммов. Физиологический рост количества жировых клеток продолжается с момента рождения примерно до 22–25 лет, после чего их число стабилизируется. Однако проблема патологического накопления липидов крайне распространена: она выявляется практически у 50% людей старше 50 лет.
Главный инструмент диагностики — индекс массы тела (ИМТ). Он рассчитывается путем деления веса (в килограммах) на квадрат роста (в метрах).
Интерпретация результатов ИМТ:
- 20–24,9 кг/м² — физиологическая норма.
- 25–29,9 кг/м² — избыточная масса тела.
- Более 30 кг/м² — диагностированное ожирение.
Клеточные механизмы роста жировой ткани
Процесс патологического увеличения объема жирового депо протекает в две последовательные стадии:
- Гипертрофия. На начальном этапе происходит банальное увеличение размеров уже существующих жировых клеток. Адипоциты активно запасают липиды и растягиваются.
- Гиперплазия. Когда резерв объема существующих клеток исчерпывается, запускается процесс дифференцировки. Клетки-предшественники (преадипоциты) превращаются в новые, дополнительные адипоциты, чтобы вместить непрерывно поступающие жиры.
Генетика: ген ob и гормон лептин
Ключевую роль в генетическом контроле массы тела играет ген ob (от английского obese gene — ген ожирения), который присутствует как у человека, так и у животных. Продуктом экспрессии этого гена является белок, состоящий из 145 аминокислот — лептин (от греческого leptos — худой).
Лептин синтезируется непосредственно жировыми клетками и секретируется в кровь, выполняя функцию гормона, строго контролирующего массу жировой ткани.
В медицинской практике описано пять различных мутаций гена лептина. Для такого генетического фенотипа характерны:
- Повышенное отложение липидов в депо.
- Полифагия (чрезмерное, неконтролируемое потребление пищи).
- Низкая физическая активность.
- Быстрое развитие сахарного диабета II типа.
Биохимический патогенез развивается по двум сценариям:
- Абсолютная недостаточность (дефект гена ob): Концентрация лептина в крови падает до минимума. Центральная нервная система воспринимает это как критический сигнал о крайнем истощении энергетических запасов. В ответ активируются механизмы повышения аппетита, что неизбежно ведет к набору веса.
- Лептинорезистентность: Жировые клетки синтезируют гормон в достаточном или даже избыточном количестве, однако чувствительность клеточных рецепторов к лептину резко снижена. Защитные механизмы снижения массы тела срабатывают только при экстремально высоких концентрациях гормона в крови.
Эндокринная роль адипоцитов и метаболический синдром
Современная биохимия классифицирует адипоциты не только как депо для хранения энергии, но и как полноценные секреторные клетки. Они непрерывно выделяют гормоны (включая лептин) и цитокины. При ожирении этот тонкий секреторный баланс нарушается, что провоцирует развитие инсулинорезистентности периферических тканей и, как следствие, сахарного диабета.
Патологическое увеличение массы жировой ткани часто становится первопричиной метаболического синдрома — тяжелого комплекса взаимосвязанных заболеваний. В его структуру входят:
- Ожирение.
- Сахарный диабет II типа.
- Гипертоническая болезнь.
- Атеросклероз.
Биохимический анализ крови при метаболическом синдроме стабильно показывает высокую концентрацию жирных кислот, холестерола и других фракций жиров.
Примечание: следует дифференцировать первичное ожирение от вторичного, которое развивается как следствие иного основного заболевания, чаще всего эндокринного профиля (например, при некомпенсированном гипотиреозе).
Запомнить пороги ИМТ легко по правилу пятерок: до 25 — норма, следующие 5 единиц (до 30) — просто избыточный вес, а всё, что больше 30 — уже ожирение.
Вопросы с занятий и экзамена
Что такое лептинорезистентность?
Это патологическое состояние, при котором адипоциты выделяют достаточное количество лептина, но рецепторы тканей теряют к нему чувствительность. Из-за высокого порога восприятия организм не получает сигнал о сытости и достаточных жировых запасах.
Как меняется структура жировой ткани при ожирении?
Сначала происходит гипертрофия — существующие адипоциты увеличиваются в размерах. Затем, когда их объем достигает предела, начинается гиперплазия — преадипоциты превращаются в новые жировые клетки.
Какие изменения в крови характерны для метаболического синдрома?
При метаболическом синдроме в кровотоке значительно увеличивается концентрация жирных кислот, свободного холестерола и общих жиров.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы дифференцировки преадипоцитов при гиперплазии жировой ткани
- Биохимическая структура лептина и его взаимодействие с рецепторами
- Патогенез инсулинорезистентности при дисбалансе цитокинов
- Отличия первичного алиментарного ожирения от вторичного
- Влияние полифагии на развитие сахарного диабета II типа
Разберите тему целиком в курсе «Биохимия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Ожирение» и ещё 3 574 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 115 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Обмен липидов»
Бесплатные видеоуроки: биохимияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.