Войти
Биохимия · Обмен нуклеотидов

Синдром Леша-Нихана

Syndromum Lesch-Nyhan

Синдром Леша-Нихана — это тяжелое наследственное метаболическое заболевание, в основе которого лежит полная потеря активности фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы. Патология приводит к грубому нарушению обмена пуринов, колоссальному накоплению мочевой кислоты и выраженным поражениям нервной системы.

ГенетикаХ-сцепленный рецессивный признак (заболевание поражает только мальчиков).
ДефектПолное отсутствие активности фермента ГГФРТ.
Ранний признакРозовые и оранжевые пятна (кристаллы мочевой кислоты) на пеленках младенца.
ОсложненияТяжелая нейротоксичность, неврологические и психические отклонения.
3 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Этиология и генетические особенности

Синдром Леша-Нихана имеет четко обусловленную генетическую природу. Заболевание наследуется как рецессивный признак, сцепленный с X-хромосомой. Из-за этого механизма наследования патология клинически проявляется исключительно у лиц мужского пола (болеют только мальчики).

Первопричиной развития всего каскада метаболических нарушений является полная потеря активности специфического фермента — гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (кратко — ГГФРТ). Важно подчеркнуть, что именно абсолютное отсутствие активности этого энзима определяет тяжесть заболевания, отличая его от других форм гиперурикемии.

Биохимический патогенез

В здоровом организме фермент ГГФРТ выполняет функцию «эконома», обеспечивая путь реутилизации (так называемый «путь спасения») пуриновых оснований. Он захватывает свободные пурины и возвращает их в пул нуклеотидов, чтобы клетка не тратила ресурсы на их синтез с нуля. ГГФРТ осуществляет две основные реакции:

  1. Соединение гипоксантина с фосфорибозилпирофосфатом (ФРПФ) с образованием инозинмонофосфата (ИМФ) и пирофосфата.
  2. Соединение гуанина с ФРПФ с образованием гуанозинмонофосфата (ГМФ) и пирофосфата.

При синдроме Леша-Нихана этот путь реутилизации полностью заблокирован. Развивается патологический процесс, который бьет по метаболизму с двух сторон:

  • Накопление субстрата (ФРПФ). Поскольку ФРПФ не расходуется на реакции реутилизации, он накапливается в клетках. Избыток ФРПФ выступает мощным стимулятором синтеза пуринов de novo (заново). В результате производство пуринов многократно возрастает.
  • Окисление неиспользованных оснований. Свободные гипоксантин и гуанин, которые не смогли превратиться в нуклеотиды, окисляются ферментом ксантиноксидазой. Конечным продуктом этого окисления является мочевая кислота.
Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Биохимия» — ответ и разбор сразу.

Клинические последствия

Двойной метаболический удар (активация синтеза de novo и невозможность утилизации свободных оснований) приводит к тому, что мочевая кислота синтезируется в огромных, токсичных количествах. Развивается тяжелейшая форма гиперурикемии.

Основные проявления синдрома:

  • Системные осложнения гиперурикемии: развитие подагры и образование уратных камней в почках.
  • Тяжелая нейротоксичность: накопление метаболитов провоцирует грубые неврологические и психические отклонения.

Ранняя диагностика: Самый первый клинический признак синдрома можно заметить в первые месяцы жизни ребенка, еще до появления пугающих неврологических расстройств. На пеленках младенца появляются характерные розовые и оранжевые пятна. Это явление обусловлено массивной уратурией: кристаллы мочевой кислоты выделяются с мочой и физически повреждают эпителий мочевыводящих путей, оставляя цветные разводы.

Как запомнить

Чтобы легко вспомнить суть патогенеза, используйте аналогию со «сломанным заводом переработки»: фермент ГГФРТ сломан -> пурины не идут на вторичную переработку (реутилизацию) -> весь скопившийся субстрат сжигается ксантиноксидазой в «едкий дым» (мочевую кислоту), которая отравляет мозг и почки.

Вопросы с занятий и экзамена

Какой именно фермент не работает при синдроме Леша-Нихана?

Наблюдается полное отсутствие активности гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФРТ).

Почему при дефекте ГГФРТ усиливается синтез пуринов de novo?

Из-за блокады пути реутилизации в клетке не расходуется и накапливается фосфорибозилпирофосфат (ФРПФ). Его избыток напрямую активирует ферменты синтеза пуринов с нуля.

Какой симптом позволяет заподозрить заболевание у младенца?

Появление розовых или оранжевых пятен на пеленках. Это кристаллы мочевой кислоты, которые выделяются из-за тяжелой гиперурикемии и повреждают мочевыводящие пути.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Синдром Леша-Нихана» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Путь синтеза пуриновых нуклеотидов de novo
  • Роль фермента ксантиноксидазы в метаболизме
  • Механизмы развития подагры при гиперурикемии
  • Причины нейротоксичности при нарушениях пуринового обмена

Разберите тему целиком в курсе «Биохимия»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Синдром Леша-Нихана» и ещё 3 574 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 115 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Обмен нуклеотидов»

Весь раздел «Обмен нуклеотидов»

Бесплатные видеоуроки: биохимияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.