Фармакология · Противоопухолевые средства

Антиметаболиты

Antimetabolita

Антиметаболиты — это группа цитотоксических средств, имеющих структурное сходство с эндогенными пуринами и пиримидинами. Они обманывают клетку, встраиваясь в метаболические пути, что критически нарушает синтез нуклеиновых кислот и останавливает клеточное деление.

Фаза циклаДействуют строго в S-фазу (период активного синтеза ДНК)
ПролекарствоАзатиоприн неактивен сам по себе и превращается в меркаптопурин в печени
ВзаимодействиеПрием аллопуринола требует снижения дозы меркаптопурина на 75%
Мишень 5-ФторурацилаФермент тимидилатсинтаза (приводит к «бестиминовой гибели» клетки)
4 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 19.09.2026

Общий механизм действия

Антиметаболиты работают как клеточные диверсанты. Их фармакодинамика строится на трех основных принципах:

  1. Угнетение синтеза: препараты блокируют образование естественных предшественников ДНК и РНК.
  2. Конкурентный антагонизм: вещества вступают в прямую конкуренцию с нормальными метаболитами за связывание с ферментами.
  3. Синтез «ложных» нуклеотидов: встраиваясь в строящуюся цепь нуклеиновой кислоты вместо нормального компонента, они обрывают ее дальнейший синтез на определенном этапе.

Важнейшая особенность группы — фазоспецифичность. Они действуют исключительно в S-фазу клеточного цикла. Покоящиеся клетки (вне фазы пролиферации) к ним нечувствительны. Итогом работы антиметаболитов становится острый дефицит нуклеотидов, потеря способности к репликации и запуск апоптоза (программируемой гибели клетки).

Антагонисты фолиевой кислоты: Метотрексат

Фолиевая кислота de novo не синтезируется в организме человека, но критически важна для создания пуринов и тимидина. Метотрексат выступает ее структурным аналогом и антагонистом.

  • Мишень: фермент дигидрофолатредуктаза. Метотрексат обладает к нему значительно большим сродством, чем естественный субстрат.
  • Эффект: блокируется переход дигидрофолатов в активную тетрагидрофолиевую кислоту. Возникает дефицит коферментов, из-за чего резко падает продукция аденина, гуанина и тимидина.
  • Применение: в составе комбинированной терапии — для лечения онкологии (лейкозы, карциномы), в малых дозах (монотерапия) — при ревматоидном артрите, тяжелом псориазе и болезни Крона. При системном введении препарат не проходит через гематоэнцефалический барьер, поэтому для воздействия на ЦНС его вводят интратекально.
  • Токсичность: миелосупрессия (корректируется введением лейковорина), нефротоксичность (требует профилактического ощелачивания мочи), риск цирроза печени. Беременность является абсолютным противопоказанием.
Проверьте себя: задания по теме «Антиметаболиты» с разбором ошибок — в курсе «Фармакология».Решать задания

Антагонисты пуринов

К этой группе относятся меркаптопурин (тиоловый аналог гипоксантина) и его предшественник — азатиоприн.

Внутри цитоплазмы меркаптопурин трансформируется в активный метаболит — 6-тиоинозиновую кислоту. Она действует двояко: физически обрывает цепочку образования пуринов и создает эффект «ложной обратной связи». Клетка воспринимает этот метаболит как избыток аденозина и сама полностью прекращает эндогенный синтез.

  • Особенности метаболизма: препарат инактивируется ферментом ксантиноксидазой. Если пациент одновременно принимает ингибитор этого фермента (аллопуринол), метаболизм замедляется. Во избежание тяжелой токсичности дозу меркаптопурина необходимо снизить на 75%.
  • Резистентность: чаще всего связана со снижением активности фермента ГГФРТ (гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы), который нужен для активации лекарства. Дефицит этого фермента также наблюдается при синдроме Лёша—Нихана.
  • Сравнение: азатиоприн обладает более выраженным иммуносупрессивным действием, поэтому именно он является препаратом выбора в качестве иммунодепрессанта.

Антагонисты пиримидинов

Эта подгруппа включает препараты, нарушающие обмен пиримидиновых оснований:

  • Фторурацил (5-фторурацил): аналог урацила, в котором атом водорода замещен на фтор. Вводится внутривенно или местно (внутрь нельзя из-за высокой токсичности для слизистой ЖКТ). Блокирует фермент тимидилатсинтазу, а также встраивается в структуру РНК. Применяется в основном при солидных опухолях ЖКТ и молочной железы. Специфический побочный эффект при длительном приеме — ладонно-подошвенная эритродизестезия (синдром «рука-нога»).
  • Цитарабин: аналог 2-дезоксицитидина (содержит арабинозу вместо рибозы). Мощно ингибирует ДНК-полимеразу и вызывает терминацию элонгации цепи ДНК. Применяется преимущественно при гемобластозах. В высоких дозах способен вызывать тяжелую нейротоксичность (энцефалопатия, параличи).
  • Гемцитабин: фторированный аналог дезоксицитидина. Конкурирует с цитидинтрифосфатом и угнетает фермент рибонуклеотидредуктазу. Из специфических побочных эффектов выделяют гриппоподобный синдром и нефротоксичность.
Как запомнить

Чтобы не путать группы, обращайте внимание на названия: препараты с корнями «-пурин» и «-прин» (меркаптопурин, азатиоприн) — это аналоги пуринов. Остальные представители из списка (фторурацил, цитарабин, гемцитабин) относятся к пиримидинам.

Вопросы с занятий и экзамена

Почему метотрексат не действует на покоящиеся клетки?

Препарат является строгим фазоспецифичным средством. Он работает исключительно в S-фазу клеточного цикла, когда происходит активный синтез ДНК.

Зачем при терапии метотрексатом назначают лейковорин?

Лейковорин используется для коррекции токсичности препарата. Он помогает защитить здоровые ткани, в первую очередь снижая риск тяжелого угнетения костного мозга (миелосупрессии).

Почему 5-фторурацил не назначают внутрь (per os)?

При пероральном приеме этот препарат проявляет крайне высокую токсичность по отношению к слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, вызывая язвенные поражения. Поэтому его вводят внутривенно или применяют местно.

Как избежать токсичности при совместном приеме меркаптопурина и аллопуринола?

Аллопуринол блокирует ксантиноксидазу — фермент, разрушающий меркаптопурин. Чтобы избежать опасной передозировки, дозу меркаптопурина необходимо превентивно снизить на 75%.

Что ещё разобрать по теме

  • Механизмы развития клеточной резистентности к метотрексату (амплификация генов и нарушение мембранного транспорта)
  • Особенности метаболизма 5-фторурацила и роль печеночного фермента дигидропиримидиндегидрогеназы (ДПД)
  • Специфическая токсичность пиримидиновых аналогов (синдром «рука-нога», энцефалопатия)
  • Клинические различия в применении азатиоприна и меркаптопурина

Разберите тему целиком в курсе «Фармакология»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Антиметаболиты» и ещё 5 262 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 115 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Противоопухолевые средства»

Бесплатные видеоуроки: фармакологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.