Войти
Иммунология · Иммунитет в защите и повреждении организма. Патология иммунитета

Лекарственно-индуцированные аутоиммунные реакции

Лекарственно-индуцированные аутоиммунные реакции — это патологические состояния, при которых прием медикаментов провоцирует агрессию иммунной системы против собственных тканей организма. Развитие таких реакций, как и классических аутоиммунных заболеваний, тесно связано с генетической предрасположенностью, в частности с аллелями главного комплекса гистосовместимости (MHC).

ПрокаинамидСпособен провоцировать системную аутоагрессию вплоть до развития волчаночного синдрома.
Генетика СД 1Конкордантность у однояйцевых близнецов достигает 35–50%, у разнояйцевых — лишь 5–6%.
Риск при HLA-B27При анкилозирующем спондилоартрите относительный риск заболеваемости составляет 87,4%.
Мишень анемииАнтиген D (резус-фактор) является мишенью при лекарственной аутоиммунной гемолитической анемии.
4 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Влияние лекарственных препаратов на аутоиммунитет

Некоторые фармакологические препараты способны выступать в роли триггеров, нарушающих толерантность иммунной системы и запускающих выработку аутоантител.

  • Аутоиммунная гемолитическая анемия: в данном случае основной мишенью для иммунной атаки выступает антиген D, который является ключевым компонентом системы резус-фактора.
  • Прокаинамид: применение этого антиаритмического средства сопряжено с риском развития системной аутоагрессии. В тяжелых случаях патология прогрессирует вплоть до формирования полноценного волчаночного синдрома.
  • Изониазид: противотуберкулезный препарат, способный индуцировать синтез антиядерных антител. Клинически такое состояние часто манифестирует в виде полиартрита.

Генетическая предрасположенность и MHC-I

Развитие аутоиммунных реакций во многом определяется наследственностью. Убедительным доказательством этого служат результаты семейных и близнецовых исследований. Например, при сахарном диабете 1 типа (СД 1) показатель конкордантности (совпадения заболеваемости) среди однояйцевых близнецов достигает 35–50%. В то же время у разнояйцевых близнецов этот показатель значительно ниже и составляет всего 5–6%.

Особое значение имеет ассоциация заболеваний с молекулами MHC-I (в организме человека — HLA-I). Такая связь типична для аутоиммунных патологий, опосредованных цитотоксическими Т-клетками. Для этой группы характерны самые высокие показатели относительного риска:

  1. Анкилозирующий спондилоартрит: демонстрирует теснейшую связь с носительством аллеля HLA-B27. Относительный риск развития заболевания в этом случае достигает 87,4%.
  2. Острый передний увеит: также ассоциирован с аллелем HLA-B27, однако относительный риск здесь составляет 10%.
Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Иммунология» — ответ и разбор сразу.

Ассоциация с MHC-II и молекулярные механизмы

Связь с молекулами MHC-II (HLA-II) встречается гораздо чаще, хотя показатели относительного риска обычно ниже, чем в случае с MHC-I.

  • При таких заболеваниях, как рассеянный склероз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), аутоиммунный токсический зоб и тиреоидит Хашимото, уровень ассоциации с молекулами HLA варьирует от 3 до 6%.
  • Для синдрома Гудпасчера характерна связь с аллелем HLA-DR2 на уровне 16%.

Во многих случаях (особенно при СД 1 типа) связь заболевания с аллелями HLA-DR первично опосредована их сцеплением с аллелями HLA-DQ.

Молекулярные особенности HLA-DQ при СД 1 типа

Критически важной для развития диабета является 57-я позиция в цепи молекулы DQβ1:

  • У здоровых людей кавказоидной расы в этой позиции находится остаток аспарагиновой кислоты.
  • У пациентов с инсулинзависимым СД (СД 1) эту позицию занимают остатки валина, серина или аланина.
  • Экспериментальные данные подтверждают этот факт: у мышей линий, не склонных к аутоиммунитету, в 57-й позиции находится аспарагиновая кислота. У мышей линии NOD (Non-obese diabetic, отличающихся высоким уровнем спонтанного СД 1) располагается остаток серина.

Механизм ассоциации: Природа связи с MHC-II аналогична контролю любого иммунного ответа. Чем выше сродство пептидсвязывающей щели молекул HLA к иммуногенным пептидам конкретного аутоантигена, тем выше риск развития иммунного ответа на этот пептид и запуска аутоиммунного процесса.

Роль генов вне комплекса MHC

Развитие аутоиммунных заболеваний не исчерпывается только эффектами MHC-комплексом. На примере ревматоидного артрита хорошо видно влияние не-MHC генов. Хотя болезнь ассоциирована с аллелями HLA-DRB1 и HLA-DRB4, она также сцеплена со следующими генами:

  • PTPN22: кодирует внутриклеточную тирозинфосфатазу 22.
  • CIITA: детерминирует уровень экспрессии молекул MHC-II на клетках.
  • PADI4: кодирует фермент пептидиларгининдеиминазу 4. Этот фермент осуществляет посттранскрипционную модификацию белков, заключающуюся в замене аргинина на цитруллин.
Как запомнить

ПВ-ИА: Прокаинамид — Волчанка, Изониазид — Артрит (антиядерные антитела).

Вопросы с занятий и экзамена

Какой антиген выступает мишенью при лекарственной аутоиммунной гемолитической анемии?

Главной мишенью является антиген D, который представляет собой резус-фактор эритроцитов.

С каким аллелем HLA наиболее сильно ассоциирован анкилозирующий спондилоартрит?

Заболевание тесно связано с аллелем MHC-I класса — HLA-B27. Относительный риск при его наличии достигает 87,4%.

Какая аминокислота в 57-й позиции DQβ1 защищает от сахарного диабета 1 типа?

У здоровых людей (кавказоидной расы) в этой позиции находится остаток аспарагиновой кислоты. При СД 1 типа там обнаруживаются валин, серин или аланин.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Лекарственно-индуцированные аутоиммунные реакции» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Механизмы формирования пептидсвязывающей щели молекул HLA
  • Патогенез образования антиядерных антител при приеме изониазида
  • Роль фермента пептидиларгининдеиминазы 4 и процесса цитруллинирования белков при ревматоидном артрите
  • Особенности иммунного статуса мышей линии NOD и патогенез спонтанного диабета

Разберите тему целиком в курсе «Иммунология»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Лекарственно-индуцированные аутоиммунные реакции» и ещё 723 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 23 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Иммунитет в защите и повреждении организма. Патология иммунитета»

Весь раздел «Иммунитет в защите и повреждении организма. Патология иммунитета»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.