Войти
Иммунология · Адаптивный иммунитет

Процессинг и презентация антигена

Процессинг антигена — это процесс внутриклеточного расщепления белковых молекул до коротких пептидных фрагментов. Презентация — последующее выведение этих фрагментов на клеточную мембрану в комплексе с молекулами главного комплекса гистосовместимости (MHC). Этот каскад реакций критически важен для того, чтобы Т-лимфоциты смогли распознать чужеродный агент и запустить адаптивный иммунный ответ.

MHC-IПрезентирует внутриклеточные пептиды, заякоренные в 2 карманах
MHC-IIПрезентирует внеклеточные пептиды, заякоренные в нескольких карманах
ИммунопротеасомаАктивируется IFNγ, формирует пептиды с гидрофобными С-концами
Собственные белкиСоставляют до 90% всех презентируемых пептидов на мембране
4 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Механизмы встраивания пептидов в MHC

Пептиды фиксируются в пептидсвязывающей щели молекул MHC путем заякоривания специфических аминокислотных остатков в «карманах» на дне этой полости. Источники пептидов и геометрия их связывания зависят от класса молекулы.

  • Связывание с MHC-I: Происходит закрепление за концы пептида в двух карманах. Первый карман связывает С-концевой остаток, а второй чаще всего соответствует 9-й позиции.
  • Связывание с MHC-II: Пептид заякоривается в нескольких (обычно в четырех) карманах, расположенных в разных участках дна полости (типичные позиции: 1, 4, 6 и 9).

Интересно, что процесс загрузки не обладает избирательностью к чужеродным молекулам. До 90% пула пептидов в MHC — это фрагменты собственных белков клетки. При инфекции доля чужеродных пептидов составляет не более 0,1% (около 100 из 100 000 молекул MHC на клетке). Тотальная презентация собственных белков используется Т-клетками как фон для выявления патологических изменений.

Путь MHC-I: процессинг внутриклеточных белков

Молекулы MHC-I предназначены для презентации пептидов внутриклеточного происхождения. Процесс их подготовки начинается в цитоплазме.

  1. Деградация в протеасомах: Цитоплазматические белки метятся полиубиквитином и разрушаются в протеасомах (комплексах 20S массой ~1500 кДа). Расщепление обеспечивают $\beta$-субъединицы внутреннего кольца ($\beta_1$, $\beta_2$, $\beta_5$).
  2. Действие IFNγ: Под влиянием интерферона-гамма синтезируются новые субъединицы (LMP2, MECL1, LMP-7), которые формируют иммунопротеасому. Она активнее производит пептиды с гидрофобными и основными С-концами, идеально подходящие для MHC-I.
  3. Транспорт в ЭПР: Пептиды переносятся из цитоплазмы в эндоплазматический ретикулум (ЭПР) с помощью специфических транспортеров TAP1 и TAP2.
  4. Сборка и стабилизация: В ЭПР синтезируются $\alpha$-цепь молекулы MHC-I и $\beta_2$-микроглобулин. Пока молекула пуста, её конформацию поддерживают шапероны (калнексин и калретикулин). Как только пептид встраивается в полость, шапероны отсоединяются, и стабилизированный комплекс через аппарат Гольджи отправляется на клеточную мембрану.
Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Иммунология» — ответ и разбор сразу.

Путь MHC-II: презентация экзогенных антигенов

Молекулы MHC-II презентируют пептиды внеклеточного происхождения. Антигенпрезентирующие клетки (АПК) поглощают их путем эндоцитоза (фагоцитоз, макропиноцитоз, клатрин- или кавеолозависимый эндоцитоз).

  • Синтез и транспорт MHC-II: В ЭПР синтезируются $\alpha$- и $\beta$-цепи молекулы. Чтобы в антигенсвязывающую полость преждевременно не попали собственные белки, её блокирует инвариантная Ii-цепь. Комплекс упаковывается в везикулы и направляется в компартмент MIIC.
  • Эндосомальный процессинг: Поглощенные экзогенные белки попадают в эндосомы, среда в которых постепенно закисляется. Кислая среда активирует протеазы — катепсины L и S.
  • Загрузка пептида: Катепсины расщепляют чужеродные белки до пептидов и разрушают Ii-цепь молекулы MHC-II, оставляя в её полости лишь небольшой фрагмент — CLIP. Закисленная эндосома сливается с везикулой MIIC. Особая молекула HLA-DM катализирует вытеснение CLIP, освобождая место для встраивания образовавшегося экзогенного пептида. После этого комплекс транспортируется на поверхность клетки.

Перекрестная презентация (Cross-presentation)

Классическая модель предполагает, что внутриклеточные белки загружаются в MHC-I, а внеклеточные — в MHC-II. Однако для запуска цитотоксического ответа на внеклеточные патогены необходима презентация в контексте MHC-I. Этот процесс обеспечивается механизмами перекрестной презентации.

Основной путь — это ретроградный транспорт, при котором экзогенные белки выходят из эндосом в цитозоль, расщепляются в цитозольных протеасомах, а затем их пептиды транспортируются в ЭПР для загрузки в молекулы MHC-I. Существуют также механизмы прямого проникновения белков в цитозоль и расщепления непосредственно внутри эндосом.

Распознавание антигена Т-клеточным рецептором

Антигенные пептиды для Т-клеток не существуют в свободном виде; Т-клеточный рецептор (TCR) распознает их только в мембраносвязанной форме вместе с MHC. Эпитоп для TCR всегда линейный (а не конформационный, как для В-клеток).

Этот механизм описывается концепцией «измененного своего»: антигенраспознающий участок (V-домены) считывает как сам пептид, так и прилегающие конформационно измененные участки собственной молекулы MHC.

  • Наиболее вариабельный участок рецептора CDR3 контактирует с пептидом.
  • Участки CDR1 и CDR2 распознают прилегающие зоны MHC.

В распознавании участвуют корецепторы: CD4 связывается с доменом $\beta_2$ молекулы MHC-II, а CD8 обладает сродством к домену $\alpha_3$ молекулы MHC-I.

Как запомнить

Быстро запомнить, кто «снимает блокировку» в пути MHC-II, поможет ассоциация: HLA-DM работает как ключ, который «снимает КЛИПсу» (вытесняет остаточный пептид CLIP), чтобы освободить место для антигена.

Вопросы с занятий и экзамена

Способны ли Т-клетки распознавать углеводные антигены?

В настоящее время нет данных о способности углеводов (олигосахаридов) встраиваться в молекулы MHC. Считается, что напрямую Т-клеткам они не презентируются.

Как происходит презентация липидных эпитопов?

Липиды и гликолипиды презентируются неклассическими молекулами семейства CD1 (например, CD1d для NKT-клеток). Их загрузка происходит в ЭПР с участием белков-переносчиков, а для обновления антигена на мембране обязателен рециклинг комплекса через эндосомы.

Что произойдет при генетическом дефекте молекулы HLA-DM?

Отсутствие активности HLA-DM приведет к тому, что фрагмент CLIP не будет вытеснен из полости MHC-II. В результате на поверхность клетки попадут молекулы MHC-II, несущие только собственный пептид CLIP, а презентация экзогенных антигенов станет невозможной.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Процессинг и презентация антигена» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Структурные отличия протеасомы и иммунопротеасомы (влияние IFNγ)
  • Виды эндоцитоза у антигенпрезентирующих клеток и роль рецептора DEC-205
  • Молекулы CD1: рециклинг и презентация липидных антигенов
  • Строение антигенраспознающих участков TCR (CDR1, CDR2, CDR3)
  • Альтернативные пути перекрестной презентации антигенов

Разберите тему целиком в курсе «Иммунология»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Процессинг и презентация антигена» и ещё 723 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 23 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Адаптивный иммунитет»

Весь раздел «Адаптивный иммунитет»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.