Болезнь Брилла-Цинсера

Причины и механизмы развития

Болезнь Брилла-Цинссера возникает как повторный эпизод сыпного тифа спустя годы или даже десятилетия после первичного инфицирования. Возбудитель, Rickettsia prowazekii, способен длительно персистировать в организме.

Рецидив носит исключительно эндогенный характер и обычно провоцируется факторами, ослабляющими защитные силы организма. В качестве разрешающего фактора могут выступать недавно перенесенные острые инфекции (например, генерализованный сальмонеллез) или масштабные оперативные вмешательства (полостные операции, холецистэктомия). Важной эпидемиологической особенностью, отличающей эту патологию от первичного эпидемического сыпного тифа, является отсутствие педикулеза у пациента.

Клиническая картина

Заболевание манифестирует остро: температура повышается до фебрильных цифр (38,7–40,1 °C) и держится в среднем около пяти-восьми дней. Пациенты жалуются на пульсирующую головную боль, нарастающую слабость, бессонницу и анорексию.

При объективном осмотре выявляются характерные маркеры риккетсиоза:

• Внешний вид: яркая гиперемия лица, шеи и верхней части груди (симптом «капюшона»). Лицо часто одутловато.
• Поражение слизистых и глаз: инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Определяются положительные симптомы Киари-Авцына (конъюнктивальная сыпь) и Юргенса (петехии на переходной складке конъюнктивы). Наблюдается энантема на слизистой мягкого неба.
• Изменения языка: язык сухой, покрыт коричневым или буро-черным налетом. Отмечаются симптомы Говорова-Годелье — язык дрожит, высовывается не полностью и отклоняется в сторону (девиация).
• Экзантема: примерно на 5-й день лихорадки на коже боковых поверхностей туловища, спине и животе появляется необильная розеолезно-петехиальная сыпь.
• Органы брюшной полости: закономерно развивается гепатоспленомегалия.

Патология сопровождается вовлечением нервной системы. Выражено психомоторное возбуждение (пациенты суетливы, многословны, речь невнятная), наблюдается общий тремор и тремор рук. Выявляются менингеальные знаки, в частности ригидность затылочных мышц, при этом симптом Кернига может оставаться отрицательным.

Лабораторная и дифференциальная диагностика

В гемограмме фиксируется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево и ускорение СОЭ.

Верификация диагноза строится на серологических методах. Основу составляет исследование парных сывороток с интервалом в 7 дней. Используются реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) и реакция связывания комплемента (РСК) с антигеном риккетсий Провацека. Обязателен учет класса иммуноглобулинов (IgM/IgG). Диагностические титры антител могут достигать значений 1:1280 и 1:5120 уже на 5-й день болезни.

В рамках дифференциального поиска, в зависимости от эпидемиологического анамнеза, необходимо исключать генерализованные формы сальмонеллеза, малярию (микроскопия толстой капли), чуму и различные геморрагические лихорадки.

Осложнения

Тяжелым следствием перенесенной инфекции являются сосудистые катастрофы, обусловленные эндотелиальным повреждением и тромбообразованием. У пациентов преклонного возраста на фоне предшествующей сосудистой патологии могут развиваться острые нарушения мозгового кровообращения.

Клинически это проявляется стойкой очаговой неврологической симптоматикой: гемиплегией, парезом лицевого нерва и моторной афазией (например, при инсульте в бассейне средней мозговой артерии). Развитие подобных осложнений делает прогноз неблагоприятным и требует перевода больного в неврологическое отделение с выполнением КТ головного мозга.

Тактика ведения и лечение

Все пациенты с болезнью Брилла-Цинссера подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар (боксированное отделение), вне зависимости от тяжести течения. При наличии педикулеза проводится санитарная обработка.

1. Режим: строгий постельный режим сохраняется до 5–7 дня стойко нормальной температуры. Требуется непрерывный контроль со стороны медперсонала за поведением больного из-за угрозы развития тифозного психоза.
2. Этиотропная терапия: немедленное назначение антибиотиков тетрациклинового ряда (например, доксициклин). Оптимален пероральный прием, при невозможности — парентеральный.
3. Патогенетическая поддержка: включает внутривенную дезинтоксикационную терапию, оксигенотерапию, введение катехоламинов. Крайне важно назначение антикоагулянтов и антиагрегантов для профилактики тромбозов. При выраженном возбуждении применяются транквилизаторы.

Выписка разрешается при нормализации гемодинамики и стойком исчезновении клинических симптомов, но строго не ранее 12-го дня нормальной температуры.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патогенез сосудистых поражений: как риккетсии разрушают эндотелий
• Специфические глазные симптомы: Киари-Авцына и Юргенса
• Тифозный психоз: механизмы развития и методы купирования
• Интерпретация результатов РНГА и РСК при риккетсиозах
• Критерии клинического выздоровления и правила выписки из стационара

Другие темы раздела «Трансмиссивные инфекции»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.