Внедрение и первичное размножение возбудителя
Заражение происходит при втирании инфицированных фекалий платяной вши в расчесы на коже (минимальная доза — всего 10 риккетсий). Риккетсии проникают в эндотелиоциты лимфатических и кровеносных капилляров в месте входных ворот. Внутри клеток они активно размножаются, образуя так называемые «музеровские» клетки — гипертрофированные эндотелиоциты, содержащие до тысячи бактерий.
С помощью фермента фосфолипазы А2 риккетсии разрушают оболочку пораженной клетки. Примерно к 5–7 дню инкубационного периода эти клетки гибнут и слущиваются, высвобождая возбудителей в кровеносное русло — происходит первая волна риккетсиемии.
Генерализация инфекции и поражение сосудов
Попав в кровь, риккетсии разносятся по организму и внедряются в эндотелий сосудов микроциркуляторного русла (капилляры, прекапилляры, венулы, артериолы), формируя множественные вторичные очаги. Развивается специфическое воспаление стенки сосуда — пролиферативно-десквамативный васкулит (эндоваскулит, панваскулит, периваскулит).
Повреждение эндотелия запускает каскад патологических реакций:
- Края поврежденного сосуда покрываются тромбоцитами и лейкоцитами, образуя пристеночные коагуляционные тромбы (эндотромбоваскулит).
- Происходит массивный выброс эйкозаноидов и других медиаторов воспаления, что ведет к артериальной гипотонии и нарастанию интоксикации.
- Нарушается микроциркуляция: возникает паралитическая гиперемия, замедление кровотока и стаз.
- Повышается проницаемость сосудистой стенки, жидкая часть крови выходит в ткани (плазмарея), снижая объем циркулирующей крови.
В результате этих процессов развиваются гипоксемия, тканевая гипоксия и метаболический ацидоз.
Период разгара и формирование специфических гранулем
В период разгара заболевания (после появления сыпи) риккетсиемия поддерживается за счет постоянного выхода бактерий из новых разрушенных эндотелиоцитов. Уровень медиаторов воспаления в крови достигает максимума, что клинически проявляется пиком синдрома интоксикации.
Генерализованное поражение сосудов особенно ярко выражено в головном мозге и его оболочках, а также в коже и миокарде. Вокруг некротизированных участков сосудистой стенки скапливаются макрофаги и клетки мононуклеарного ряда, формируя специфические сыпнотифозные узелки (гранулемы Попова). Параллельно запускается фагоцитоз возбудителей и начинается выработка специфических антител, что в конечном итоге приводит к клиническому выздоровлению, однако иммунитет остается нестерильным (риккетсии персистируют в организме).
Вопросы с занятий и экзамена
Что такое «музеровская» клетка?
Это гипертрофированная клетка эндотелия (клетка-мишень), внутри которой размножились риккетсии Провацека (содержит до 1000 бактерий). Ее разрушение приводит к выходу риккетсий в кровоток.
Почему при сыпном тифе снижается артериальное давление?
Гипотония возникает из-за массивного выброса медиаторов воспаления (эйкозаноидов) при гибели эндотелиоцитов, паралитической гиперемии сосудов и снижения объема циркулирующей крови вследствие плазмареи.
Каков основной механизм заражения?
Заражение происходит контактным путем: человек сам втирает инфицированные фекалии платяной вши в места расчесов от укусов (перкутанное заражение).
Что ещё разобрать по теме
- Формы существования риккетсий Провацека (вегетативные, фильтрующиеся, покоящиеся)
- Антигенная структура Rickettsia prowazekii
- Болезнь Брилла-Цинссера (рецидивный сыпной тиф)
- Роль вши как переносчика и «Правило 5 дней»
- Клиника и диагностика эпидемического сыпного тифа
Разберите тему целиком в курсе «Инфекционные болезни»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Патогенез и патанатомия эпидемического сыпного тифа» и ещё 3 312 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 41 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Трансмиссивные инфекции»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.