Начальный период и поражение глотки
Начальный этап заболевания длится до 4–5 дней. Болезнь может дебютировать как остро, так и постепенно, сопровождаясь фебрильной лихорадкой, слабостью, снижением аппетита и головной болью.
Одним из первых проявлений становится поражение носоглотки. Из-за гиперплазии глоточной миндалины развивается аденоидит: нарушается лимфоотток, закладывает нос, голос приобретает гнусавый оттенок, появляется ночной храп. Внешне это проявляется пастозностью верхней половины лица и отеком век. При тяжелом течении формируется одутловатое «аденоидное лицо» из-за полного отсутствия носового дыхания.
В ротоглотке отмечаются умеренные боли и катаральные явления. Важный диагностический маркер: на этом этапе выраженность интоксикации значительно превосходит местные катаральные изменения.
Рано формируется регионарная лимфаденопатия. Шейные, затылочные и подчелюстные узлы значительно увеличиваются, меняя контуры шеи. Они четко контурируются, не спаяны с тканями, умеренно болезненны, при этом отек подкожной клетчатки полностью отсутствует.
Период разгара: генерализация процесса
Разгар болезни занимает от одной до трех недель. Температура может достигать 40°C, интоксикационный синдром прогрессирует.
Развивается острый тонзиллофарингит с выраженной болью при глотании. На фоне гипертрофии миндалин II–III степени появляются рыхлые белесоватые налеты в виде островков или «столбов» (картина лакунарной ангины). В отличие от дифтерийных, эти налеты имеют иную структуру, хотя визуально могут быть на них похожи. На мягком и твердом нёбе возможны множественные петехии, а задняя стенка глотки становится резко гиперемированной, рыхлой и зернистой из-за гиперплазированных фолликулов.
Лимфаденопатия приобретает генерализованный характер. Узлы пальпируются симметрично во всех доступных областях, достигают размеров от 0,5 до 3 см. Они плотные, подвижные и практически безболезненные. Увеличение мезентериальных лимфоузлов (мезаденит) может провоцировать боли в животе.
Поражение печени, селезенки и экзантема
С 6-го дня болезни присоединяется гепатоспленомегалия, причем селезенка увеличивается более интенсивно, чем печень.
Поражение печени в 70% случаев протекает без желтухи. В крови умеренно повышаются АЛТ и АСТ, растет уровень билирубина. Желтушный синдром встречается лишь у 5% больных и сопровождается потемнением мочи, диспепсией и иктеричностью склер.
На 8–11 день болезни может появиться пятнисто-папулезная сыпь (экзантема). Она не имеет излюбленной локализации, зуд чаще отсутствует. Сыпь проходит быстро и бесследно. Особого внимания требует «ампициллиновая сыпь» — если в разгаре болезни ошибочно назначается ампициллин, из-за поликлональной активации В-лимфоцитов образуются иммунные комплексы, и сыпь приобретает яркий геморрагический характер. Эта сенсибилизация к пенициллинам исчезает после выздоровления.
Реконвалесценция, тяжесть течения и осложнения
Период восстановления занимает от 1 до 3–4 месяцев. Тонзиллит и лихорадка уходят первыми, однако лимфаденопатия может сохраняться более 1,5 месяцев, а гепатолиенальный синдром — до полугода. Ярко выраженный астенический синдром также беспокоит пациента несколько месяцев.
Тяжесть заболевания коррелирует с количеством атипичных мононуклеаров в периферической крови. При тяжелой форме наблюдается высокая лихорадка (выше 39,5°С), резкая адинамия, рвота, тяжелое гнойно-некротическое воспаление миндалин и медленное обратное развитие симптомов.
Осложнения могут возникнуть на любом этапе:
- Специфические: асфиксия (из-за надгортанного стеноза гиперплазированной лимфоидной тканью), спонтанный разрыв селезенки (в том числе при грубой пальпации), поражения ЦНС (энцефалит, синдром Гийена-Барре), гемолитическая анемия и тромбоцитопения.
- Неспецифические: присоединение стафилококковой или стрептококковой инфекции (отиты, пневмонии).
У большинства пациентов наступает клиническое выздоровление. При этом вирусная ДНК пожизненно сохраняется в ядрах единичных В-лимфоцитов и эпителиальных клеток в виде кольцевой структуры — эписомы.
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при мононуклеозе возникает «аденоидное лицо»?
Это следствие гиперплазии лимфоидной ткани свода носоглотки, что приводит к нарушению лимфооттока, пастозности лица, отеку век и полному отсутствию носового дыхания.
Что происходит с вирусом после выздоровления?
Вирус Эпштейна-Барр переходит в форму эписомы (замкнутой кольцевой ДНК) и пожизненно персистирует в небольшом количестве В-лимфоцитов и эпителиальных клеток.
Что ещё разобрать по теме
- Механизм репликации вируса Эпштейна-Барр (от адсорбции до экзоцитоза)
- Эпидемиология и пути передачи (аэрозольный, контактный, гемотрансфузионный)
- Патогенез клеточных реакций и иммуноопосредованный цитолиз
- Гистологическая картина поражения органов (перипортальная инфильтрация, некрозы)
- Особенности бессимптомной и стертой форм заболевания
Разберите тему целиком в курсе «Инфекционные болезни»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Клиника инфекционного мононуклеоза» и ещё 3 312 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 41 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Респираторные инфекции»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.