Общая характеристика клещевых пятнистых лихорадок

Этиология и эпидемиология

Группа КПЛ вызывается патогенными риккетсиями. На территории РФ природные очаги представлены двумя нозологиями: марсельской лихорадкой (возбудитель — Rickettsia conorii) и североазиатским клещевым риккетсиозом (Rickettsia sibirica). Данные возбудители относятся к подроду Dermacentroxenus, что обусловлено их уникальной способностью паразитировать и образовывать колонии не только в цитоплазме, но и внутриядерно. Внутриклеточные вегетативные формы подвижны благодаря жгутикоподобным образованиям, а внедрение в клетки-мишени обеспечивает фермент фосфолипаза А2.

Заболевания являются природно-очаговыми зоонозами. Резервуаром и специфическим переносчиком выступают иксодовые клещи. Риккетсии могут бессимптомно находиться в организме клеща более 18 месяцев и передаваться потомству трансовариально.

Пути заражения человека:

• Трансмиссивный (основной) — возбудитель проникает в ранку со слюной клеща во время кровососания.
• Контактный или аэрогенный (альтернативные) — при попадании инфицированной гемолимфы или сухих испражнений раздавленного клеща на поврежденную кожу и слизистые.

От человека к человеку инфекция не передается, а после выздоровления формируется прочный постинфекционный иммунитет.

Патогенез и поражение сосудов

Основой патогенеза всех КПЛ является развитие острого специфического панваскулита. Возбудитель проникает в эндотелиоциты венозных и лимфатических сосудов микроциркуляторного русла.

Развитие болезни проходит несколько стадий:

1. В месте внедрения риккетсий (укус клеща) возникает местная иммуноопосредованная реакция с участием CD8+ T-киллеров. Это приводит к локальному некрозу кожи — формируется первичный аффект. Интересно, что при заражении через слизистые оболочки типичный первичный аффект не образуется.
2. В начальном периоде развивается первичная «малая» риккетсиемия с образованием вторичных очагов. Поражение сосудов носит характер пролиферативно-десквамативного васкулита: эндотелий набухает, пролиферирует, вокруг сосудов скапливаются воспалительные клетки.
3. По мере диссеминации инфекции процесс переходит в стадию острого деструктивного тромбоваскулита, внешним проявлением которого является экзантема (сыпь).

Несмотря на системное поражение сосудов, заболевание чаще всего протекает доброкачественно. Этому способствуют низкая скорость размножения риккетсий (удвоение за 12 часов), длительное сохранение целостности пораженных клеток (возбудитель выходит через филоподии без быстрого разрушения клетки) и ранняя гибель части бактерий в зоне первичного аффекта.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется цикличностью: инкубационный период (от 3 до 12 дней), начальный период (2-5 дней), период разгара (3-7 дней) и реконвалесценция.

Типичная клиническая картина включает:

• Наличие первичного аффекта (эпидермальный дефект над зоной клиновидного некроза).
• Регионарный лимфаденит.
• Обильную полиморфную пятнисто-папулезную сыпь.
• Выраженный синдром интоксикации с лихорадкой, который обусловлен воздействием медиаторов воспаления и продуктами распада клеток эндотелия (эйкозаноидами).

Большинство клещевых риккетсиозов характеризуются легким или среднетяжелым течением. Исключением является Пятнистая лихорадка Скалистых гор, которая протекает тяжело, с высокой летальностью, выраженными интоксикационным и геморрагическим синдромами, при этом первичный аффект и регионарный лимфаденит для нее не характерны.

Диагностика и лечение

Предварительный диагноз ставится на основании клинической триады и тщательно собранного эпиданамнеза (пребывание в природном очаге с апреля по октябрь, укусы клещей). Лабораторно диагноз подтверждают серологическими реакциями (РСК, РНГА, РНИФ). Важно помнить, что антитела вырабатываются ко всей группе клещевых риккетсиозов, поэтому наблюдается перекрестная реакция.

Легкие формы лечат амбулаторно, тяжелые — в стационаре.

Этиотропная терапия:

• Препараты выбора: антибиотики тетрациклинового ряда (в первую очередь доксициклин перорально). Прием продолжают до второго дня нормальной температуры тела включительно.
• Альтернативные препараты: фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин) или рифампицин коротким курсом 4–5 дней.
• Особые группы: детям и беременным женщинам назначают эритромицин.
• Важно: пенициллины и цефалоспорины при риккетсиозах неэффективны.

При выраженной интоксикации по показаниям проводится дезинтоксикационная терапия внутривенными капельными инфузиями кристаллоидных и коллоидных растворов.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Морфологические отличия Rickettsia conorii и Rickettsia sibirica от возбудителя сыпного тифа
• Механизм местной иммуноопосредованной реакции с участием CD8+ T-киллеров при формировании аффекта
• Дифференциальная диагностика клещевых пятнистых лихорадок с псевдотуберкулезом и корью
• Особенности патоморфологической картины деструктивного тромбоваскулита в период разгара

Другие темы раздела «Трансмиссивные инфекции»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.