Острые вирусные гепатиты

Классификация и свойства гепатотропных вирусов

Биологические свойства вирусов определяют механизмы их передачи и клинические исходы. Все возбудители делятся на две принципиальные группы:

• С фекально-оральным механизмом (гепатиты А и Е). Это простые РНК-содержащие вирусы без суперкапсида. Они высоко иммуногенны, поэтому инфекция носит самолимитирующий характер. Организм распознает угрозу и запускает апоптоз инфицированных гепатоцитов, что позволяет аккуратно очистить ткани без риска перехода в хроническую форму.
• С парентеральным механизмом (гепатиты В, С, D). Это сложные вирусы, обладающие внешней оболочкой (причем дефектный вирус D заимствует суперкапсид у вируса В). Они используют тактику «иммунного ускользания» и не стимулируют адекватный апоптоз. Это приводит к длительной персистенции виремии, высокому риску хронизации и, как следствие, вероятному развитию цирроза и неопластических процессов.

Патогенез поражения печени

Ведущую роль в разрушении ткани печени играет иммуноопосредованный цитолиз. Иммунная система атакует зараженные клетки в два этапа: через клеточный ответ (NK-клетки и цитотоксические Т-лимфоциты) и гуморальный (макрофаги осуществляют антителозависимую цитотоксичность).

Гибель гепатоцита проходит строгую стадийность:

1. Повреждение клеточной мембраны и рост проницаемости.
2. Ионный дисбаланс: выход калия, приток натрия и кальция.
3. Внутриклеточные метаболические сдвиги и набухание клетки.
4. Разрушение внутриклеточных мембран.
5. Гидролитический аутолиз — разрыв лизосом с высвобождением ферментов, расщепляющих белки и нуклеиновые кислоты.

Массовая гибель клеток провоцирует развитие мезенхимального воспаления. Активируются клетки Купфера, выделяются провоспалительные цитокины, происходит экссудация плазмы в строму. Лабораторно этот процесс подтверждается ростом трансаминаз (в первую очередь АЛТ) и повышением тимоловой пробы из-за синтеза белков острой фазы.

Клинические проявления и синдромы

Течение острых вирусных гепатитов базируется на сочетании признаков интоксикации и локального поражения печени. Синдром интоксикации максимально выражен в дожелтушном периоде и напрямую отражает силу иммунного ответа.

Варианты течения дожелтушного периода:

• Гриппоподобный: лихорадка, озноб, ломота, слабость.
• Диспепсический: отсутствие аппетита, тошнота, боль в эпигастрии, диарея.
• Астеновегетативный: нормотермия, выраженная сонливость, раздражительность, головокружение.
• Смешанный: комбинация различных симптомов.
• Артралгический: характерен для парентеральных гепатитов, возникает из-за повреждения капилляров циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК).

В желтушном периоде интоксикация часто спадает, но на первый план выходят синдром желтухи (результат цитолиза и сбоя экскреции билирубина) и синдром холестаза. Внутрипеченочный холестаз развивается из-за токсического подавления белков-транспортеров и физического сдавления желчных путей отекшей стромой. Клинически он проявляется стойкой желтухой, обесцвечиванием кала, темной мочой и мучительным кожным зудом.

Острая печеночная недостаточность и осложнения

При обширных некрозах ткани печени (массивный цитолиз) орган резко уменьшается в размерах, а пациент сталкивается с жизнеугрожающими осложнениями — острой печеночно-клеточной недостаточностью. Ее суть заключается в глобальном выпадении функций гепатоцитов:

• Нарушение детоксикации: блокируется синтез мочевины, в крови резко возрастает уровень аммиака. Этот нейротоксин становится главным виновником развития острой печеночной энцефалопатии.
• Сбой белково-синтетической функции: резкое падение выработки факторов свертывания крови приводит к геморрагическому синдрому (кровоизлияния, падение протромбинового индекса).
• Снижение уровня альбуминов: гипоальбуминемия (маркер — снижение сулемовой пробы) ведет к падению онкотического давления крови. В комбинации с накоплением токсинов и вторичной гиперальдостеронемией это запускает тяжелый отечно-асцитический синдром.

Что ещё разобрать по теме

• Особенности сбора эпидемиологического анамнеза (Anamnesis vitae и инкубационные периоды)
• Интерпретация серологических маркеров гепатитов A, B, C, D, E
• Патогенез острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) и роль гиперальдостеронемии
• Алгоритмы постановки диагноза и нозологическая классификация микст-гепатитов
• Принципы патогенетической терапии и показания к госпитализации

Другие темы раздела «Вирусные гепатиты и ВИЧ»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.