КРГ (кортикотропин-рилизинг-гормон)

Где образуется и как действует КРГ?

• Синтез: Кортиколиберин вырабатывается мелкоклеточными секреторными нейронами, расположенными в перивентрикулярных областях гипоталамуса (гипофизотропная зона). Эти клетки обладают двойными свойствами: как нейроны они генерируют электрические импульсы, а как эндокринные клетки — вырабатывают специфические нейросекреты. По химической природе КРГ относится к декапептидам. В пубертатный период происходит созревание этих структур: формируются тесные синаптические связи между клетками, секретирующими нейротрансмиттеры, и нейронами, вырабатывающими кортиколиберин.
• Транспорт: КРГ сообщается с гипофизом не через аксоны, а гуморальным путем. Он выделяется в первичную капиллярную сеть, проходит через портальную (воротную) систему гипофиза и достигает вторичной капиллярной сети аденогипофиза. Портальная система обеспечивает возможность двусторонней передачи информации между гипоталамусом и гипофизом.
• Эффект: В передней доле гипофиза (аденогипофизе) КРГ стимулирует синтез и высвобождение тропного гормона — АКТГ (адренокортикотропного гормона, или кортикотропина).

Регуляция секреции

Работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси строится на каскадном принципе с участием механизмов обратной связи.

• Стимуляция (+): Выработка КРГ усиливается при снижении уровня глюкозы в крови, травме и инфекции.
• Торможение (-): Осуществляется по принципу отрицательной обратной связи. Повышенный уровень кортизола тормозит секрецию кортиколиберина в гипоталамусе и АКТГ в гипофизе. Ингибирующее действие на секрецию КРГ оказывает гипоталамический дофамин. Снижение этого дофаминового торможения приводит к увеличению продукции АКТГ.

Клиническое значение и патологии

• Гиперпродукция КРГ: Избыток кортиколиберина вследствие черепно-мозговых травм или нейроинфекций с поражением гипоталамуса ведет к гиперсекреции АКТГ и двусторонней гиперплазии коры надпочечников. Развивается центральная форма гиперкортицизма — болезнь Иценко-Кушинга. Гиперкортицизм вызывает системные нарушения белкового, жирового, углеводного и электролитного обмена: усиление глюконеогенеза, стероидный диабет, гипокалиемический ацидоз и непропорциональное ожирение с лунообразным лицом и отложением жира на шее и верхней половине туловища. У детей возможна вирилизация различной степени выраженности, у взрослых позднее присоединяются признаки вирилизации. В пищеварительной системе избыток глюкокортикоидов вызывает нейрогуморальный сдвиг: гиперсекрецию желудочного сока, подавление образования слизи и ингибирование регенерации слизистой оболочки желудка.
• Дефицит КРГ: Наблюдается при вторичной (центрогенной, гипоталамо-гипофизарной) форме эндокринных патологий. Поражения гипоталамуса, включая опухоли, ишемию, кровоизлияния и врожденные аномалии развития, приводят к дефициту кортиколиберина.
• Применение в терапии: При супрессивной глюкокортикоидной терапии реализуется принцип отрицательной обратной связи: тормозится секреция КРГ и АКТГ, что подавляет выработку собственных гормонов корой надпочечников (стероидогенез).

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Аденогипофиз и его гормоны
• АКТГ (адренокортикотропный гормон)
• Глюкокортикоиды (кортизол)
• Болезнь Иценко-Кушинга
• Портальная система гипофиза

Другие темы раздела «Понятия физиологии»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.