Мотивация и память

Молекулярно-генетические механизмы

Мотивационное возбуждение охватывает нейроны мозга и запускает сложный каскад реакций. Сигнал достигает протоплазмы, активирует генетический аппарат и инициирует синтез специфических белков. Этот процесс строго стадиен:

• Активация (стадия А): Доминирующая потребность запускает экспрессию ранних генов (c-fos, c-jun). Образованные белки обеспечивают ориентировочно-исследовательское поведение.
• Подкрепление (стадия Б): Удовлетворение потребности меняет свойства белоксинтезирующей системы нейрона, опираясь на предшествующий опыт.
• Формирование поведения (стадия В): После подкрепления активируются поздние гены. Синтезируются эффекторные белки, которые закрепляют конкретные целенаправленные действия.

Экспериментально доказано, что подавление синтеза белка циклогексимидом блокирует трансформацию мотивации в пищевое и оборонительное поведение, а также реакцию самораздражения на десятки часов.

Динамика поведенческого акта

Развитие целенаправленного действия проходит три ключевых этапа нейрофизиологической активности:

1. Ориентировочно-исследовательская стадия. Характеризуется диффузной, генерализованной активацией коры благодаря восходящим влияниям ретикулярной формации. Мотивационный центр повышает тонус коры для активного поиска нужных стимулов в среде.
2. Подкрепление. При обнаружении значимого фактора мотивационный центр связывается с зоной представительства стимула. Ожидаемый результат сличается с реальным, возникает положительная эмоциональная оценка, а возбуждение фокусируется.
3. Целенаправленное поведение. Генерализованная активность сменяется специфическим паттерном. Выстраивается четкий эфферентный путь от принятия решения к исполнительным механизмам для достижения результата.

Экспериментальные доказательства связи памяти и мотивации

Мотивация управляет фиксацией, удержанием и извлечением памятного следа. Это ярко подтверждается в классических опытах на животных:

• Извлечение навыка. Кроликов обучили совершать оборот на 360° для получения еды. Затем сытым животным стимулировали латеральный гипоталамус. Искусственно вызванная мотивация заставила их выполнить заученный ритуал и подойти к кормушке. Двусторонняя коагуляция этого центра приводила к полной утрате навыка даже у голодных особей.
• Удержание следа. В опытах Т.Н. Ониани голодным кошкам показывали свет со стороны кормушки, но вход преграждали дверцей. Чем сильнее был голод, тем дольше кошки помнили правильную сторону (отсроченная реакция). По мере насыщения удержание следа в памяти резко сокращалось.

Главный практический вывод: успешность обучения и запоминания любой информации напрямую зависит от наличия у обучающегося выраженного значимого интереса.

Нейропептиды и иммунологическая блокада

При медикаментозной блокаде синтеза белка восстановить поведение помогают специфические олигопептиды. Введение этих веществ в желудочки мозга возвращает утраченные реакции:

• Пентагастрин — возобновляет пищевую активность.
• Фрагмент АКТГ 4-10 — восстанавливает реакцию самораздражения.
• Брадикинин — реанимирует оборонительное поведение.

Существует и обратный механизм — иммунологическая блокада. Введение животным антител (иммуноглобулинов) к гастрину полностью выключает пищедобывательные реакции, даже при прямой электростимуляции гипоталамуса.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Теория функциональных систем и стадии афферентного/эфферентного синтеза
• Механизмы восходящих активирующих влияний ретикулярной формации
• Физиология латерального и вентромедиального гипоталамуса
• Молекулярные механизмы работы белоксинтезирующего аппарата нейрона

Другие темы раздела «Мотивации»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.