Клеточный уровень: оптимизация биологического окисления
Главная задача клеток при хроническом кислородном голодании — выжать максимум энергии из доступного минимума кислорода. Для этого кардинально перестраивается система биологического окисления.
На субклеточном уровне происходят следующие изменения:
- Возрастает общее количество митохондрий в клетках.
- Увеличивается число митохондриальных крист и концентрация ферментов в них.
- Повышается сопряженность процессов окисления и фосфорилирования. Это ключевой механизм, благодаря которому увеличивается синтез молекул АТФ на каждую единицу потребленного кислорода.
В результате ткани начинают функционировать более экономно, а эффективность тканевого метаболизма переходит на новый, оптимальный уровень.
Транспорт кислорода: внешнее дыхание и система крови
Чтобы захватить из внешней среды и доставить к тканям больше кислорода, организм модернизирует дыхательную и кровеносную системы.
Система внешнего дыхания адаптируется за счет структурных изменений:
- Происходит гипертрофия легочной ткани с образованием новых альвеол.
- Усиливается васкуляризация — в легочной ткани прорастают новые капилляры.
Все это приводит к значительному увеличению степени оксигенации крови в легких.
Система крови реагирует повышением своей кислородной емкости:
- Активируется процесс кроветворения (эритропоэз).
- Увеличивается элиминация (выход) зрелых эритроцитов из костного мозга в сосудистое русло, что приводит к развитию эритроцитоза.
- Изменяются свойства гемоглобина (Hb). В легких его сродство к кислороду повышается, что улучшает оксигенацию. При этом в тканях ускоряется диссоциация оксигемоглобина, что облегчает отдачу кислорода голодающим клеткам.
Гемодинамика: перестройка сердца и сосудов
Сердечно-сосудистая система адаптируется таким образом, чтобы обеспечить адекватную перфузию органов кровью даже в условиях гипоксии.
Изменения в сердце направлены на повышение сердечного выброса:
- Развивается рабочая гипертрофия миокарда.
- Непосредственно в кардиомиоцитах становится больше митохондрий и капилляров.
- Возрастает скорость взаимодействия сократительных белков — актина и миозина.
- Повышается эффективность систем, которые регулируют сердечную деятельность.
Сосудистая система обеспечивает возрастание уровня перфузии тканей:
- Увеличивается количество функционирующих капилляров (открываются резервные сосуды).
- В активно функционирующих органах и тканях развивается артериальная гиперемия, что гарантирует бесперебойную доставку кислорода туда, где он нужнее всего.
Системы регуляции: защита от истощения
Управление всеми описанными перестройками требует высокой эффективности и надежности механизмов регуляции. При долговременной адаптации происходят важные изменения в нервной и эндокринной системах:
- Повышается резистентность (устойчивость) самих нейронов к гипоксии.
- Снижается степень активации стресс-систем.
Интересно, что если при острой гипоксии стресс-системы работают на пределе, то при хронической адаптации их активность падает. В частности, снижается гиперактивация симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Это защищает организм от истощения резервов и переводит его в режим надежного гомеостаза.
Характер, динамика и итоговая степень всех этих изменений жизнедеятельности определяются сложным комплексом внутренних и внешних факторов.
Правило «5К» для запоминания механизмов адаптации к гипоксии: Клетки (рост числа митохондрий), Кровь (эритроцитоз), Кислород (изменение сродства гемоглобина), Капилляры (васкуляризация легких и миокарда), Кардиомиоциты (гипертрофия сердца).
Вопросы с занятий и экзамена
Как меняется сродство гемоглобина к кислороду при адаптации?
Оно меняется разнонаправленно: в капиллярах легких сродство повышается для максимального захвата кислорода, а в тканях ускоряется диссоциация оксигемоглобина, чтобы клетки быстрее и легче получали кислород.
Что происходит со стресс-системами при длительной гипоксии?
В отличие от острой нехватки кислорода, при долговременной адаптации степень активации симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем снижается. Это повышает надежность регуляции и предотвращает истощение организма.
За счет чего растет синтез АТФ, если кислорода не хватает?
За счет увеличения количества митохондрий, числа их крист и ферментов, а также благодаря повышению сопряженности процессов биологического окисления и фосфорилирования. В итоге растет выход АТФ на каждую потребленную единицу кислорода.
Как адаптируется система внешнего дыхания?
Развивается гипертрофия легких с увеличением общего количества альвеол. Одновременно происходит васкуляризация — увеличение количества капилляров в легочной ткани, что суммарно повышает степень оксигенации крови.
Что ещё разобрать по теме
- Комплекс факторов, определяющих характер и динамику адаптационных изменений.
- Механизмы повышения резистентности нейронов к кислородному голоданию.
- Молекулярные основы сопряжения процессов окисления и фосфорилирования.
- Патофизиология артериальной гиперемии в активно функционирующих органах.
- Отличия механизмов долговременной адаптации от срочных компенсаторных реакций на гипоксию.
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Долговременная адаптация к гипоксии» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 15. ГИПОКСИЯ. ГИПЕРОКСИГЕНАЦИЯ»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.