Войти
Патофизиология · Глава 15. ГИПОКСИЯ. ГИПЕРОКСИГЕНАЦИЯ

Тканевая гипоксия

*Hypoxia tissularis*

Тканевая гипоксия развивается при нарушении использования кислорода клетками из-за угнетения ферментов дыхательной цепи. Несмотря на нормальную доставку кислорода кровью, клетки не могут его утилизировать, что приводит к «артериализации» венозной крови.

ПричиныИнгибирование дыхательной цепи цианидами, угарным газом и барьеры ферментов.
Венозная кровьУвеличение PvO2, SvO2 и CvO2 («артериализация» крови).
РазобщениеЭнергия транспорта электронов рассеивается в виде тепла.
Кислородный балансАртериовенозная разница по кислороду снижена.
3 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026

Причины и механизмы повреждения ферментов

Основным звеном тканевой гипоксии является расстройство клеточного дыхания и снижение активности ферментов. Это происходит под влиянием различных факторов:

  • Ингибиторы дыхательной цепи: блокада комплексов цианидами, окисью углерода (CO), азидами, антимицином А и барбитуратами.
  • Физико-химические сдвиги: колебания температуры, изменения электролитного состава и pH внутри клетки.
  • Дефицит кофакторов: гиповитаминозы и нарушения минерального обмена.

В результате клетки теряют способность захватывать кислород из крови. Это сопровождается снижением артериовенозной разницы ($C_{a-v}O_2$) и падением общего уровня pH крови.

Изменение газового состава крови

При классической форме тканевой гипоксии газовые показатели артериальной крови остаются в пределах нормы. Однако изменения венозной крови специфичны и отражают неспособность тканей усваивать кислород:

ПоказательОбозначениеНаправление изменений
Парциальное давление $O_2$ в вене$P_v O_2$ Повышено
Сатурация $O_2$ в вене$S_v O_2$ Повышено
Содержание $O_2$ в вене$C_v O_2$ Повышено
Артериовенозная разница$C_{a-v} O_2$ Снижено

Такое состояние называют «артериализацией» венозной крови, так как оттекающая от тканей кровь сохраняет высокие параметры кислорода.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Патофизиология» — ответ и разбор сразу.

Разобщение окислительного фосфорилирования

Особым вариантом нарушения клеточного энергетического обмена является разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях. При этом интенсивно работают комплексы дыхательной цепи и резко возрастает потребление кислорода, но синтез АТФ не увеличивается.

  • Энергетический срыв: большая часть энергии рассеивается в виде тепла, вызывая гипертермию.
  • Эндогенные разобщители: избыток ионов кальция, высшие жирные кислоты, белок термогенин, а также гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин).
  • Экзогенные разобщители: 2,4-динитрофенол, дикумарин, пентахлорфенол и грамицидин.

Субстратный и перегрузочный типы

Патология биологического окисления может развиваться и по другим сценариям, когда доставка кислорода не нарушена:

  1. Субстратный тип: возникает из-за дефицита субстратов окисления (чаще всего глюкозы). Приводит к падению уровня АТФ, креатинфосфата и нарушению мембранного потенциала клеток.
  2. Перегрузочный тип: развивается при избыточной функции органа на фоне недостаточного кровоснабжения. Скорость расхода АТФ превышает скорость его ресинтеза, что ведет к выраженной энергетической недостаточности.
Как запомнить

Тканевая гипоксия: ферменты спят — кислород в крови растет (венозная «артериализируется»), а АТФ превращается в тепло.

Вопросы с занятий и экзамена

Почему при тканевой гипоксии повышается напряжение кислорода в венозной крови?

Из-за ингибирования ферментов дыхательной цепи клетки не могут захватить и утилизировать кислород из проходящей крови. В результате кровь возвращается к сердцу, сохраняя высокие показатели сатурации и парциального давления.

В чем разница между ингибированием ферментов и разобщением окислительного фосфорилирования?

При ингибировании ферментов потребление кислорода клетками падает, а при разобщении — резко возрастает, но в обоих случаях нарушается нормальный синтез АТФ, причем разобщение сопровождается выделением избыточного тепла.

Какие изменения газового состава крови характерны для субстратного типа гипоксии?

Отклонения газового состава и уровня pH крови при субстратном типе схожи с таковыми при классической тканевой гипоксии, несмотря на то, что причиной является дефицит глюкозы, а не блокада ферментов.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Тканевая гипоксия» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Характеристика эндогенных и экзогенных разобщителей окислительного фосфорилирования
  • Электрофизиологические сдвиги при субстратном типе гипоксии (изменение мембранного потенциала)
  • Причины и патогенез перегрузочной формы гипоксии
  • Механизмы смешанных типов гипоксии при интоксикациях и массивной кровопотере

Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Тканевая гипоксия» и ещё 4 913 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 133 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Глава 15. ГИПОКСИЯ. ГИПЕРОКСИГЕНАЦИЯ»

Весь раздел «Глава 15. ГИПОКСИЯ. ГИПЕРОКСИГЕНАЦИЯ»

Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.