Гипотиреоидный и надпочечниковый механизмы
Развитие избыточной массы тела при гипотиреозе связано с дефицитом йодсодержащих гормонов щитовидной железы (T3, T4). В этих условиях падают скорость обменных процессов и энергетические затраты организма, а процессы липолиза тормозятся.
При надпочечниковом (кортизоловом) механизме, наблюдаемом при болезни или синдроме Иценко—Кушинга, кора надпочечников избыточно продуцирует глюкокортикоиды. Это запускает каскад нарушений:
- Активируется глюконеогенез, что ведет к гипергликемии.
- Усиливается транспорт глюкозы в адипоциты.
- В жировой ткани активируется гликолиз.
- Липолитические реакции угнетаются, итогом чего становится накопление триглицеридов.
Инсулиновый и лептиновый варианты
Эндокринные механизмы ожирения также включают инсулиновый фактор. Его суть заключается в увеличении числа рецепторов инсулина и/или их повышенной сенситизации. В результате в адипоцитах запускается активный липогенез, приводящий к избыточному накоплению жировой ткани.
В число наиболее значимых вариантов эндокринного генеза входят:
- Лептиновый (адипокиновый) механизм.
- Гипотиреоидный механизм.
- Надпочечниковый механизм.
- Инсулиновый механизм.
Роль эндоканнабиноидной системы
Эндоканнабиноидная система играет важнейшую роль в регуляции энергетического баланса организма. Она тесно взаимодействует с лимбической системой, желудочно-кишечным трактом и жировой тканью.
В норме каннабиноиды участвуют в обменных процессах, однако при ожирении активность этой системы повышается, способствуя дальнейшему увеличению массы тела.
Метаболические особенности и окисление жиров
В организме человека запасы углеводов крайне малы и сопоставимы с суточным потреблением, что эволюционно закрепило механизм их «экономии».
Если доля жиров в рационе растет, скорость окисления углеводов закономерно снижается. Маркером этого процесса выступает уменьшение дыхательного коэффициента — соотношения скорости образования углекислого газа ($CO_2$) к потреблению кислорода ($O_2$).
Патология развивается по следующей цепи:
- Нарушается механизм ингибирования гликогенолиза при высокой концентрации жиров в крови.
- Активируется центр повышения аппетита.
- Возрастает объем потребляемой пищи.
- Избыток питательных веществ депонируется в виде триглицеридов.
Четыре кита эндокринного ожирения — ТИЛН (Тиреоидный, Инсулиновый, Лептиновый, Надпочечниковый).
Вопросы с занятий и экзамена
Какие гормоны щитовидной железы вызывают гипотиреоидный вариант ожирения?
Недостаточность эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы — Т3 и Т4.
Как глюкокортикоиды влияют на углеводный обмен в адипоцитах?
Избыток глюкокортикоидов активирует глюконеогенез, вызывая гипергликемию, после чего усиливается транспорт глюкозы в адипоциты и активируется гликолиз.
Что происходит с эндоканнабиноидной системой при ожирении?
При ожирении активность эндоканнабиноидной системы повышается, что способствует дальнейшему увеличению массы тела.
Что ещё разобрать по теме
- Патогенез гипотиреоидного ожирения на уровне липолиза
- Молекулярные эффекты избытка глюкокортикоидов
- Роль рецепторов инсулина при липогенезе
- Функции лептина и адипокинов
- Дыхательный коэффициент при высокожировой диете
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Эндокринные механизмы ожирения» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 10. Расстройства липидного обмена»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.