Классификация и степени ожирения
Оценка избыточной массы тела опирается на несколько критериев. Главным инструментом выступает индекс массы тела (ИМТ), который рассчитывается как отношение массы тела в килограммах к квадрату роста в метрах.
Выделяют четыре основных признака классификации:
- По степени увеличения массы тела (ИМТ): Норма соответствует значениям 18,5–24,9. Первая степень фиксируется при показателях 25–29,9 (повышенная масса тела). Вторая степень охватывает диапазон 30–39,9 (тучность). Третья степень диагностируется при ИМТ от 40 и выше (болезненная тучность).
- По локализации жировой ткани: Различают общее ожирение и местное. Последнее делится на мужской тип (андроидное, с накоплением жира на животе, груди и спине) и женский тип (гиноидное, с избытком жира на бедрах и ягодицах).
- По морфологии ткани: Процесс может идти за счет увеличения размеров клеток (гипертрофическое), роста их количества (гиперпластическое) либо сочетать оба пути (смешанное).
- По происхождению: Выделяют первичное (синоним — гипоталамическое) и вторичное (симптоматическое) ожирение.
Клеточные механизмы и оценка массы тела
Морфологическая перестройка жировой ткани определяет клиническое течение заболевания и выбор терапевтической тактики.
- Гипертрофическое ожирение развивается из-за увеличения массы и объема уже существующих адипоцитов.
- Гиперпластическое ожирение связано с преобладанием деления клеток и увеличением их общего числа. Такой вариант отличается высокой устойчивостью к консервативным методам лечения и в тяжелых случаях требует хирургического вмешательства.
- Гиперпластическо-гипертрофическое (смешанное) ожирение объединяет оба механизма и часто наблюдается в детском возрасте.
Для оценки идеальной массы тела наряду с ИМТ используется классический индекс Брока, который рассчитывается как разность роста в сантиметрах и числа 100.
Патогенез: гипоталамический вариант и липостат
В основе развития патологии лежат три главных механизма: нейрогенный, эндокринный и метаболический. Ключевую роль в нейрогенном генезе играет гипоталамический вариант, связанный с повреждением нейронов определенных ядер гипоталамуса (вентромедиального, паравентрикулярного и заднелатерального вентрального).
Важнейшим звеном патогенеза выступает сбой в контуре «Лептин — Нейропептид Y» (липостат), который задает уровень интенсивности энергетического обмена:
- В норме жировая ткань вырабатывает гормон лептин, который тормозит синтез нейропептида Y (NPY) в заднелатеральном вентральном ядре гипоталамуса, снижая чувство голода.
- При патологии развивается резистентность к лептину или мутация гена, из-за чего синтез NPY возрастает, формируя постоянный голод, усиливая аппетит и угнетая энергорасходы организма.
Патогенетическое значение и осложнения
Заболевание носит хронический характер с периодами обострений, ведет к ранней инвалидизации и росту общей смертности, затрагивая в том числе детей и подростков. Возникающие нарушения делятся на несколько групп:
- Соматические и вегетативные: Вегетососудистая дистония, нарушения моторики ЖКТ (запоры, склонность к синдрому раздраженной кишки) и дыхательная недостаточность, вызванная высоким стоянием диафрагмы.
- Метаболические нарушения: Инсулинорезистентность, артериальная гипертензия и сахарный диабет.
- Влияние на ЦНС и развитие: У детей из-за ограничения двигательной активности страдают процессы формирования высшей нервной деятельности (ВНД).
- Половое развитие у детей: У девочек отмечается раннее появление вторичных половых признаков и сбои менструального цикла; у мальчиков возможно как ускорение, так и задержка полового созревания.
Липостат регулирует аппетит: жир выделяет лептин (тормозит голод), а гипоталамус производит нейропептид Y (стимулирует голод). Сбой этой пары ведет к патологии.
Вопросы с занятий и экзамена
Какие выделяют степени ожирения по индексу массы тела?
Выделяют три степени: I степень соответствует ИМТ 25–29,9 (повышенная масса тела), II степень — ИМТ 30–39,9 (тучность), а III степень диагностируется при ИМТ от 40 и выше (болезненная тучность).
В чем разница между гиперотрофическим и гиперпластическим ожирением?
Гипертрофическое ожирение развивается за счет увеличения размеров и массы адипоцитов. Гиперпластическое — за счет роста общего числа жировых клеток, оно хуже поддается консервативному лечению.
Как работает контур «Лептин — Нейропептид Y» в норме?
Избыток жировой ткани выделяет лептин, который тормозит выработку нейропептида Y в гипоталамусе, что снижает аппетит и чувство голода, ограничивая дальнейшее накопление массы.
Каковы основные причины гипоталамического ожирения?
Причиной выступает повреждение нейронов ядер гипоталамуса (например, вентромедиального или заднелатерального вентрального) вследствие черепно-мозговых травм, энцефалитов или опухолей.
Что ещё разобрать по теме
- Эндокринные и метаболические механизмы развития ожирения
- Роль инсулинорезистентности в формировании метаболического синдрома
- Патогенетические особенности полового развития у детей с ожирением
- Вторичные (симптоматические) формы ожирения и их этиология
- Влияние высокого стояния диафрагмы на показатели внешнего дыхания
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Ожирение» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 10. Расстройства липидного обмена»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.