Основные причины (этиология)
Выделяют три главные группы факторов, приводящих к развитию гиперкалиемии:
- Уменьшение экскреции почками. Здоровые почки выводят объем калия, значительно превышающий суточное поступление. Однако при повреждении почечной ткани гиперкалиемия возникает даже при нормальном или сниженном потреблении этого иона. Другая причина — гипоальдостеронизм (на фоне надпочечниковой недостаточности или снижения чувствительности эпителия канальцев при амилоидозе, почечной недостаточности и поражениях интерстиция). Возникает дефект реабсорбции ионов $Na^+$ в дистальных канальцах, что нарушает сопряженную с ней экскрецию $K^+$.
- Перераспределение из клеток в кровь. Наблюдается при массивном повреждении и разрушении клеток: гемолизе эритроцитов, ожогах, размозжениях, ишемии, некрозе и синдроме длительного раздавливания (краш-синдроме). Также выход калия стимулирует гипоинсулинизм (из-за усиления гликогенолиза и протеолиза) и внутриклеточный ацидоз, при котором ионы $K^+$ покидают клетку, а ионы $Cl^-$ заходят в нее.
- Избыточное введение в организм. Острая или хроническая гиперкалиемия алиментарного генеза встречается крайне редко, так как неповрежденные почки эффективно удаляют излишки.
Клинические проявления
Симптоматика гиперкалиемии полностью обусловлена нарушением формирования мембранного потенциала (МП), потенциала действия (ПД) и передачи возбуждения в нервно-мышечных синапсах.
Нервно-мышечные нарушения Пациенты жалуются на мышечные боли и выраженную слабость. Объективно выявляется мышечная гипотония, гипорефлексия, в тяжелых случаях развиваются параличи мышц. Со стороны внутренних органов характерным висцеральным проявлением выступает атония кишечника.
Нарушения функций сердечно-сосудистой системы Наиболее важный клинический признак — прогрессирующее падение возбудимости кардиомиоцитов и значительное повышение холинореактивных свойств сердца. Это приводит к брадикардии и тяжелым аритмиям. Развиваются атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады. При уровне калия 8–10 ммоль/л возможна полная блокада проведения импульса, а при значениях выше 10 мэкв/л наступает остановка сердца в диастоле.
Методы устранения гиперкалиемии
Экстренная терапия включает три основных направления:
- Ликвидация причины. Устранение первичного этиологического фактора, запустившего патологию электролитного обмена.
- Активация перераспределения. Стимуляция транспорта $K^+$ из межклеточной жидкости обратно в клетки. Для этого внутривенно вводят раствор хлорида кальция, бикарбонат натрия (потенцирует транспорт калия внутрь клетки) или комбинацию декстрозы (глюкозы) с инсулином. Инсулин стимулирует совместный переход глюкозы и калия в клетки, что сравнительно быстро снижает гиперкалиемию и кардиотоксичность.
- Стимуляция выведения избытка. Применяют гемодиализ (снижает содержание калия наполовину за 3–4 часа), диуретики (например, фуросемид) и препараты альдостерона (дезоксикортикостерона ацетат, триметилацетат). Высокую эффективность показывают катионообменные смолы (полистиренасульфонат натрия). Попадая в кишечник, где концентрация калия в 2–4 раза выше, чем в крови, они связывают и удаляют 60–100 ммоль макроэлемента в течение первых 4–6 часов.
Чтобы запомнить препараты, которые вводят внутривенно для перераспределения калия в клетки, используйте аббревиатуру БИГ-К: Бикарбонат натрия, Инсулин с Глюкозой, Кальция хлорид.
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при внутриклеточном ацидозе повышается уровень калия в крови?
При ацидозе происходит компенсаторный ионный обмен: ионы водорода перемещаются внутрь клеток, а ионы калия выходят в межклеточную жидкость и кровь. Одновременно стимулируется транспорт хлоридов внутрь клеток.
Как гипоинсулинизм влияет на обмен калия?
Недостаток инсулина приводит к усилению процессов гликогенолиза и протеолиза в тканях. Распад этих внутриклеточных структур сопровождается высвобождением большого количества калия в кровеносное русло.
Почему избыток калия в пище редко вызывает гиперкалиемию у здоровых людей?
Здоровые почки обладают огромным резервом экскреции. В норме они способны выводить до 1000 мэкв калия в сутки, что значительно превышает его обычное алиментарное поступление.
Каков механизм действия катионообменных смол при лечении гиперкалиемии?
Препараты (например, полистиренасульфонат натрия) действуют в просвете кишечника. Поскольку в кишечном соке содержание калия в 2–4 раза выше, чем в сыворотке крови, смолы эффективно связывают его и выводят из организма.
Что ещё разобрать по теме
- Электрофизиология возбудимых тканей: формирование мембранного потенциала и потенциала действия
- Патогенез краш-синдрома (синдрома длительного раздавливания) и его системные последствия
- Роль альдостерона в регуляции реабсорбции натрия и секреции калия в дистальных канальцах почек
- Механизмы развития внутриклеточного ацидоза и его влияние на электролитный баланс
- Влияние гиперкалиемии на холинореактивные свойства миокарда
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Гиперкалиемия» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 12. Расстройства ионного обмена»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.