Гипокальциемия

Почему снижается уровень кальция?

Концентрация кальция в крови жестко регулируется, и ее падение всегда указывает на серьезный сбой. Ключевыми факторами развития гипокальциемии выступают:

• Эндокринные нарушения: самая частая причина — удаление или иммуногенное повреждение паращитовидных желез, что ведет к гипопаратиреозу. При этом тормозится высвобождение кальция из костей и стимулируется его выведение почками. Также к дефициту приводит гиперсекреция тиреокальцитонина, который является прямым антагонистом паратгормона.
• Проблемы с ЖКТ и усвоением: нехватка витамина D, хронические энтериты, синдромы мальабсорбции или резекция фрагментов тонкой кишки критически снижают всасывание иона. Важную роль играет ахолия — отсутствие желчи в кишечнике. Без нее нарушается полостное и мембранное пищеварение, а также метаболизм жирорастворимого витамина D.
• Сдвиги в обмене веществ: хронический некомпенсированный алкалоз (газовый и негазовый, причем газовый чаще встречается у детей) активно связывает ионизированный кальций. Гипомагниемия подавляет секрецию паратгормона и блокирует его эффекты в костной ткани. Гипоальбуминемия снижает общий уровень кальция за счет фракции, связанной с белками.
• Ассоциированные состояния: дефицит кальция часто сопровождает ДЦП, аутизм, анорексию, болезни почек. Он может развиваться на фоне сильных стрессов, инфекций, дисбактериозов, кандидозов и при отравлении тяжелыми металлами.

Патогенез: как возникает судорожный синдром

Главная опасность гипокальциемии — выраженный батмотропный эффект, то есть патологическое повышение нервно-мышечной возбудимости.

В нормальных физиологических условиях ионы кальция блокируют натриевые каналы на мембранах клеток. При падении концентрации кальция в интерстициальном пространстве этот защитный блок снимается. В результате порог деполяризации значительно снижается, и процесс возбуждения нервных и мышечных клеток многократно облегчается. Клетки начинают реагировать на малейший стимул. Клиническим итогом этого каскада становятся мышечные спазмы, приступы тетании и тяжелые сердечные аритмии.

Клиническая картина и осложнения

При медленном и незначительном снижении уровня кальция симптоматика может долго не выявляться. Однако значительная гипокальциемия проявляется ярко и затрагивает многие системы:

• Нервно-мышечная система и ЦНС: пациенты жалуются на онемение конечностей и парестезии (ощущение покалывания) в руках, ногах и области вокруг рта. Возникают мышечные спазмы и судороги. Возможны нарушения сознания.
• Сердечно-сосудистая система: падает сократимость сердечной мышцы, развиваются аритмии. В крайне тяжелых случаях возможна остановка сердца.
• Гемостаз: вопреки частым заблуждениям, свертываемость крови не повышается, а снижается. Нарушаются реологические свойства крови, возникает повышенная кровоточивость стенок сосудов.
• Тканевые изменения: страдают ткани, являющиеся производными эктодермы. Развивается дистрофия зубов, волос, ногтей и хрусталика глаза. Также наблюдается дисплазия соединительной ткани (вплоть до генерализованной).
• Хронические проявления: длительный дефицит приводит к развитию рахита, неправильному росту зубов и частым переломам костей вследствие остеопороза.

Подходы к лечению

Наиболее эффективные подходы к терапии гипокальциемии включают несколько направлений:

1. Ликвидация причины (этиотропная терапия): поскольку самой частой причиной является гипопаратиреоз, основой лечения становится заместительная терапия паратгормоном.
2. Купирование острой гипокальциемии: приступы тетании и острые судорожные состояния требуют немедленного внутривенного введения препаратов кальция (чаще всего используется глюконат кальция).
3. Лечение хронической формы: назначается пероральный прием препаратов (карбонат или глюконат кальция) в строгой комбинации с витамином D (эргокальциферол, кальцитриол).
4. Коррекция кислотно-основного состояния (КОС): проводится при наличии алкалоза, так как именно он переводит кальций в связанную форму и снижает уровень его активной ионизированной фракции.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы развития газового и негазового алкалоза
• Роль паратгормона и тиреокальцитонина в фосфорно-кальциевом обмене
• Виды и патогенез дисплазии соединительной ткани
• Синдромы мальабсорбции: классификация и последствия
• Батмотропный эффект и электрофизиология клеточной мембраны

Другие темы раздела «Глава 12. Расстройства ионного обмена»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.