Войти
Патофизиология · Глава 11. Расстройства водного обмена. Отек

Отек легких

Oedema pulmonum

Отек легких (Oedema pulmonum) — это жизнеугрожающее патологическое состояние, при котором в альвеолах и интерстиции накапливается избыточная жидкость. Синдром приводит к критическому нарушению газообмена, развитию острой дыхательной гипоксии и сдвигам кислотно-основного состояния.

Кардиогенный типИнициальный механизм — снижение сократительной функции левого желудочка.
Мембраногенный типРазвивается из-за токсинов (фосген, угарный газ) или активного воспаления.
Опасность ИВЛ100% кислород разрушает эндотелий и альвеолоциты, провоцируя отек.
Устранение пеныДля разрушения белковой пены в альвеолах применяют ингаляцию этанола.
Почечные отекиВ отличие от легочных, носят общий характер и запускаются онкотическим фактором.
4 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Этиология и основные виды

Отек легких не является самостоятельным заболеванием, это тяжелый синдром, сопровождающий различные патологии. В зависимости от инициального механизма выделяют два основных типа:

  • Гемодинамический (кардиогенный). Развивается на фоне сердечной недостаточности (левожелудочковой или общей).
  • Мембраногенный. Возникает при воздействии токсических веществ или активном воспалительном процессе.

К токсическим факторам относятся угарный газ, фосфорорганические соединения, боевые отравляющие вещества (например, фосген) и чистый кислород под высоким давлением. Воспалительный процесс чаще всего ассоциирован с пневмонией.

Патогенез гемодинамического отека

Кардиогенный отек запускается снижением сократительной функции миокарда левого желудочка. Формируется острая левожелудочковая недостаточность, которая развивается по следующему каскаду:

  1. Падает общий сердечный выброс.
  2. В полости левого желудочка увеличивается остаточный систолический объем крови.
  3. Закономерно возрастает конечный диастолический объем и повышается давление.
  4. Давление крови в сосудах малого круга кровообращения стремительно растет.
  5. Повышается эффективное гидродинамическое давление в микрососудах легких.

На уровне капилляров срабатывает двойной механизм: в артериальной части резко увеличивается фильтрация жидкости, а в венозной — критически снижается ее реабсорбция. Итогом становится массивная транссудация жидкости в полость альвеол.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Патофизиология» — ответ и разбор сразу.

Образование пены и последствия

Из-за высокой проницаемости мембран пропотевающая отечная жидкость содержит большое количество белков. В процессе дыхания эта белковая масса физически взбивается в альвеолах, образуя стойкую пену. Пена быстро заполняет воздухоносные пути, блокируя поступление воздуха. Для борьбы с этим явлением в терапии применяют ингаляцию пеногасителей (в частности, этанола).

Накопление жидкости и пены ведет к тяжелым последствиям:

  • Критическое нарушение газообмена в альвеолах.
  • Развитие дыхательной гипоксии, которая наслаивается на уже имеющуюся циркуляторную гипоксию (вызванную сердечной недостаточностью).
  • Формирование выраженного ацидоза.

Особенности мембраногенного отека

В отличие от кардиогенного, здесь инициальным фактором выступает прямое повреждение стенок микрососудов. Их проницаемость патологически возрастает, что приводит к выходу жидкости и белков в интерстициальное пространство и альвеолы.

Особое внимание уделяется ятрогенному повреждению кислородом. Применение 100% кислорода при ИВЛ вызывает деструкцию эндотелия капилляров и альвеолоцитов, провоцируя выраженный интерстициальный и альвеолярный отек. Поэтому для лечения гипоксии используют безопасные газовые смеси с концентрацией кислорода строго в пределах 30–50%.

При воспалении (пневмонии) проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны повышают медиаторы воспаления, что ведет к накоплению экссудата. Мембраногенный отек развивается крайне быстро и чреват расстройствами кислотно-основного состояния.

Для сравнения: патогенез почечных отеков

В отличие от локального отека легких, патология почек вызывает общие отеки. При нефрозах (невоспалительной деструкции паренхимы) развивается нефротический синдром.

Его основа — аутоагрессивное иммунное повреждение базальной мембраны и эпителия клубочков. Это приводит к массивной потере белка (более 3,5 г/сут, преимущественно альбуминов) и гипопротеинемии. Инициальный фактор здесь — онкотический. Падение онкотического давления плазмы вызывает выход жидкости в интерстиций.

Возникает гиповолемия, снижается сердечный выброс и перфузия почек. Это активирует РААС, вызывая вторичный альдостеронизм. При этом секреция натрийуретического фактора не увеличивается из-за сниженного венозного возврата. В динамике к онкотическому фактору присоединяются гидростатический и лимфогенный, формируя порочные круги.

Как запомнить

Для запоминания каскада кардиогенного отека используйте правило «С-О-Д-Д-Ф»: Снижение сердечного выброса → рост Объема крови в желудочке → рост Давления в левом желудочке → рост Давления в сосудах легких → Фильтрация жидкости в альвеолы.

Вопросы с занятий и экзамена

Почему при отеке легких образуется пена и как с ней бороться?

Из-за высокой проницаемости сосудов в альвеолы пропотевает жидкость, богатая белками. При дыхании она физически взбивается в пену, перекрывая воздухоносные пути. Для лечения применяют ингаляцию пеногасителей, например, этанола.

Чем опасно использование 100% кислорода при гипоксии?

Чистый кислород под высоким давлением обладает токсическим действием. Он вызывает деструкцию эндотелия и альвеолоцитов, провоцируя мембраногенный отек. В клинике используют безопасные смеси с 30–50% кислорода.

Какой механизм лежит в основе гемодинамического отека?

Главный фактор — повышение гидростатического давления в легочных капиллярах на фоне левожелудочковой недостаточности. Это усиливает фильтрацию жидкости в артериальной части капилляра и снижает реабсорбцию в венозной.

В чем главное отличие патогенеза почечных отеков от легочных?

Почечные отеки (например, при нефрозе) являются общими, а их инициальным фактором выступает снижение онкотического давления плазмы из-за массивной потери белка с мочой.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Отек легких» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Механизмы развития вторичного альдостеронизма при гиповолемии.
  • Роль медиаторов воспаления в изменении проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.
  • Изменения кислотно-основного состояния (КОС) на фоне острой дыхательной гипоксии.
  • Патогенез нефротического синдрома: аутоагрессивное повреждение клубочков.
  • Формирование порочных кругов при генерализованных отеках (лимфогенный и гидростатический факторы).

Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Отек легких» и ещё 4 913 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 133 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Глава 11. Расстройства водного обмена. Отек»

Весь раздел «Глава 11. Расстройства водного обмена. Отек»

Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.