Общий механизм развития и ключевые системы
Развитие стресс-реакции начинается с пускового момента — воздействия на организм чрезвычайного фактора или отклонения параметров гомеостаза от нормальных значений. За этим следует каскад реакций:
- Нервная регуляция: усиливается афферентная импульсация, активируются корковые и подкорковые нервные центры.
- Активация эффекторных систем: происходит усиление эффектов симпатической нервной системы (СНС) и стимуляция желез внутренней секреции.
- Гормональный ответ: в крови и тканях резко возрастает концентрация кортикостероидов, катехоламинов, глюкагона и тиреоидных гормонов.
- Системный эффект: возникает генерализованная гиперфункция органов. На этом этапе поддержание гомеостаза носит неустойчивый характер.
Для быстрой мобилизации защитных, компенсаторных и восстановительных механизмов активируются симпатоадреналовая система (САС) и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (ГГНС), причем последней отводится ключевая роль. Также вовлекаются щитовидная и поджелудочная железы. Эти неспецифические механизмы позволяют организму уйти от повреждающего фактора, сформировать резистентность и поддерживать жизнедеятельность.
Стадия тревоги и метаболическое обеспечение
Уже на первой стадии (стадии тревоги) начинается активное перераспределение ресурсов — энергетических, пластических и метаболических. Они транспортируются из неактивированных тканей к доминирующим органам, которые реализуют специфические адаптивные реакции.
Однако чрезмерно выраженная или затяжная стадия тревоги обладает высоким патогенным потенциалом. Адаптивная реакция может трансформироваться в патологический процесс (болезнь) под влиянием следующих факторов риска:
- Гиперкатехоламинемия.
- Избыток глюкокортикоидов, минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других биологически активных веществ (БАВ).
- Ишемия отдельных органов и тканей.
При длительном воздействии стрессора и избыточной мобилизации обмена веществ развиваются тяжелые последствия: дистрофия, гипотрофия, эрозии, язвы и некрозы. Типичная локализация таких поражений — желудочно-кишечный тракт, почки, сердце и лимфоидная ткань.
Стадия резистентности
Вторая стадия стресс-реакции направлена на формирование повышенной устойчивости к конкретному стрессорному воздействию. В этот период происходит нормализация работы органов, стабилизируется интенсивность обмена веществ, выравниваются уровни гормонов и метаболических субстратов. В результате параметры гомеостаза поддерживаются в нормальном диапазоне уже устойчиво.
Морфофункциональной основой такой резистентности служат процессы гипертрофии и/или гиперплазии структурных элементов. Они затрагивают ткани и органы, обеспечивающие защиту:
- Железы внутренней секреции: гипофиз, надпочечники, щитовидная железа.
- Висцеральные органы: сердце, печень.
- Кроветворные органы.
Это обеспечивает долговременное специфическое приспособление организма к действию стресс-агента.
Стадия истощения
Если интенсивность стрессора нарастает или его действие продолжается слишком долго, компенсаторные и адаптивные механизмы становятся недостаточными. Происходит переход в третью стадию — стадию истощения.
Она характеризуется глубоким расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции. В тканях начинают доминировать катаболические процессы, нарушается функционирование систем и органов. Общим итогом этой стадии является резкое снижение общей резистентности и приспособляемости организма, что ведет к нарушению его нормальной жизнедеятельности.
Для запоминания главных гормонов стресса используйте аббревиатуру ККГТ: Кортикостероиды, Катехоламины, Глюкагон, Тиреоидные гормоны.
Вопросы с занятий и экзамена
Какие системы организма играют ключевую роль в развитии стресс-реакции?
Для быстрой мобилизации адаптивных механизмов активируются симпатоадреналовая система, щитовидная и поджелудочная железы. Однако ключевая роль в этом процессе принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе (ГГНС).
В чем заключается метаболическое обеспечение на стадии тревоги?
На стадии тревоги происходит масштабное перераспределение энергетических, метаболических и пластических ресурсов. Они активно транспортируются из неактивированных тканей и органов к доминирующим органам, которые отвечают за реализацию специфических адаптивных реакций.
Почему затяжной стресс может привести к развитию болезни?
Чрезмерно длительная стадия тревоги сопровождается гиперкатехоламинемией, избытком кортикостероидов и ишемией тканей. Это истощает организм и вызывает дистрофические изменения, гипотрофию, эрозии, язвы и некрозы в ЖКТ, почках, сердце и лимфоидной ткани.
Что является морфофункциональной основой стадии резистентности?
Долговременное приспособление обеспечивается процессами гипертрофии и гиперплазии структурных элементов. Эти изменения затрагивают железы внутренней секреции (гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), висцеральные органы (сердце, печень) и кроветворную систему.
Что ещё разобрать по теме
- Роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) в адаптации
- Механизмы перераспределения энергетических и пластических ресурсов
- Патогенный потенциал стресса: от гиперкатехоламинемии до некроза
- Морфофункциональные изменения органов на стадии резистентности
- Катаболические процессы и расстройство регуляции на стадии истощения
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Патогенез стресс-реакции» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 19. Адаптационный процесс. Стресс»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.