Уровни реализации антистрессорных реакций
Защитные механизмы работают комплексно и реализуются на двух основных уровнях: центральном и периферическом. Эти уровни функционируют синхронно: пока мозг пытается снизить общую гиперактивацию нейроэндокринных путей, локальные тканевые факторы спасают клетки от гибели.
- Центральные механизмы регуляции. Осуществляются в головном мозге. Их главная задача — затормозить избыточное возбуждение. В этом участвуют следующие нейромедиаторные системы:
- ГАМК-ергическая;
- Дофаминергическая;
- Опиоидергическая;
- Серотонинергическая.
- Периферические механизмы. Действуют непосредственно в «исполнительных» органах и тканях. К ним относятся простагландины, аденозин, ацетилхолин и факторы антиоксидантной защиты.
Как работают периферические стресс-лимитирующие факторы
Общий эффект всех периферических факторов сводится к защите тканей. Они предотвращают стресс-зависимую ишемию, язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, дистрофические изменения, а также блокируют высвобождение разрушительных лизосомальных гидролаз.
Простагландины (Pg) Выступают главными модуляторами катехоламинов. Их основные эффекты:
- Торможение высвобождения норадреналина из нервных окончаний (через Ca2+-зависимый механизм).
- Снижение уровня цАМФ в клетках (подавляют его образование и ускоряют разрушение за счет активации фосфодиэстераз).
- Прямое расширение сосудов и гипотензивный эффект.
- Натрийуретическое и антитромботическое действие.
Аденозин и защита сердца Аденозин — важнейший регулятор энергетического обеспечения клеток. Защита миокарда является классическим примером его работы. При стрессе симпатико-адреналовая система (САС) выбрасывает избыток катехоламинов. Это вызывает спазм коронарных сосудов и перегрузку кардиомиоцитов кальцием (Ca2+), что ведет к кардиотоксическому эффекту.
В ответ на гипоксию и усиленную работу в сердце накапливается 5'-АМФ. Под действием фермента 5'-нуклеотидазы из него образуется аденозин. Он тормозит транспорт Ca2+ в клетки, расширяет коронарные артерии (коронародилатация) и ограничивает токсичность катехоламинов.
Ацетилхолин Его синтез и высвобождение также активируются при стрессе. По своим конечным результатам ацетилхолин оказывает эффект, сходный с аденозином, защищая органы от гиперактивации САС.
Факторы антиоксидантной защиты
Любая стресс-реакция неизбежно сопровождается генерацией активных форм кислорода (АФК) и интенсификацией перекисного окисления липидов (ПОЛ). Чтобы свободные радикалы не разрушили клеточные мембраны, в работу включается антиоксидантная система (АОС) — ключевое звено защиты клеток.
Антиоксидантные факторы делятся на две группы:
- Ферментные: супероксиддисмутаза (СОД), каталаза, глутатионпероксидаза.
- Неферментные: токоферолы (витамин Е) и глутатионсодержащие вещества.
Принципы терапии при стрессе
Медицинская помощь при тяжелых стрессорных повреждениях базируется на двух принципах: оптимизации центральной регуляции и периферической протекции тканей.
Оптимизация функций стресс-инициирующих систем направлена на коррекцию работы симпатико-адреналовой (САС) и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГНС) систем. Нарушения могут проявляться как гиперреактивностью, так и недостаточным ответом. Выраженность реакции во многом зависит от исходного функционального состояния организма и эмоционального восприятия ситуации.
Для фармакологической коррекции используют транквилизаторы и адреноблокаторы. Их цель — предупредить неадекватные реакции, устранить страх, напряжение, раздражительность и психастению. Главная задача терапии — не полное подавление стресса, а приведение состояния САС и ГГНС к уровню, который будет строго адекватен силе воздействующего раздражителя.
Для быстрого запоминания центральных антистрессорных систем используйте аббревиатуру ГОДС: ГАМК-ергическая, Опиоидергическая, Дофаминергическая, Серотонинергическая.
Вопросы с занятий и экзамена
Когда именно включаются стресс-лимитирующие механизмы?
Они активируются не после, а одновременно с механизмами развития стресса в ответ на воздействие чрезвычайного агента.
Как простагландины ограничивают стресс?
Они модулируют эффекты катехоламинов: тормозят выделение норадреналина, снижают внутриклеточный уровень цАМФ, расширяют сосуды и снижают артериальное давление.
В чем заключается кардиотоксический эффект при стрессе?
Избыток катехоламинов вызывает спазм коронарных сосудов и перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция (Ca2+), что ведет к повреждению ткани сердца.
Какова главная цель фармакологической коррекции стресса?
Приведение активности симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем к уровню, который строго адекватен силе раздражителя.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы снижения внутриклеточного уровня цАМФ под действием простагландинов.
- Биохимические этапы аденозинового цикла в миокарде.
- Роль лизосомальных гидролаз в патогенезе стрессорного повреждения тканей.
- Ферментные и неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток.
- Применение транквилизаторов и адреноблокаторов для коррекции гиперреактивности.
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Стресс-лимитирующие системы» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 19. Адаптационный процесс. Стресс»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.