Патогенез на уровне клетки
В основе повреждений лежит расстройство механизмов нейрогуморальной регуляции, возникающее из-за отклонения параметров гомеостаза. Выделяют четыре главные патогенетические цепочки, ведущие к гибели или дисфункции клеток:
- Дисбаланс биологически активных веществ (БАВ). Приводит к неэффективному расходу кислорода и субстратов метаболизма, формируя их острый дефицит в тканях.
- Клеточная гиперфункция. Работа на износ неизбежно заканчивается развитием дистрофии и дисплазии.
- Перегрузка кальцием. Избыток ионов кальция внутри клетки запускает кальциевую триаду повреждения структур.
- Взрыв катаболизма. Чрезмерная активация гидролаз, свободных радикалов и перекисного окисления липидов (СПОЛ) разрушает клеточные мембраны, ферменты и нуклеиновые кислоты.
Итог этих процессов — глобальное нарушение пластических процессов и жизнедеятельности всего организма.
Биохимические сдвиги и мобилизация резервов
Патогенные изменения тесно связаны с эндокринной бурей. В крови резко возрастает концентрация катехоламинов, глюкокортикоидов, антидиуретического (АДГ) и соматотропного (СТГ) гормонов.
На клеточном уровне этот гормональный коктейль провоцирует гиперактивность липаз и фосфолипаз, а также массовую генерацию активных форм кислорода. В результате повреждаются липидные компоненты мембран и связанные с ними ферментные комплексы, рушатся трансмембранные процессы.
Высокий уровень стресс-гормонов вызывает чрезмерную мобилизацию белков, жиров и углеводов. Этот процесс имеет двойственный характер:
- Адаптивный эффект: экстренное обеспечение субстратами доминирующих функциональных систем.
- Патогенный эффект: при затяжной реакции резервы истощаются, что ведет к дистрофии и некрозу как в гиперфункционирующих, так и в «отдыхающих» тканях.
Централизация кровообращения и иммунный сбой
При выраженном, длительном или повторном стрессе организм жертвует периферией ради спасения жизненно важных центров. Развивается феномен перераспределения кровотока: перфузия сердца и головного мозга усиливается, тогда как кожа, почки и желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) страдают от ишемии. Именно эта гипоперфузия становится причиной появления так называемых «стрессовых язв» и эрозий.
Хронический стресс наносит удар и по системе иммунологического надзора (ИБН). Ее эффективность падает, в то время как синтез нуклеиновых кислот и белков активируется. Такое сочетание — ослабление генетического контроля плюс активная экспрессия генов — создает благоприятную почву для активации онкогенов и развития опухолевых процессов.
Два сценария: адаптация или патология
В зависимости от биологической значимости, силы и длительности воздействия, стресс-реакция может пойти по одному из двух путей:
- Адаптивная реакция. Возникает при умеренном воздействии. Гомеостаз сохраняется, а организм приобретает состояние повышенной резистентности. Формируется перекрестная неспецифическая адаптация — устойчивость повышается не только к исходному стрессору, но и к другим агрессивным факторам. Этот принцип используется для искусственного закаливания (дозированные физические нагрузки, гипобарическая гипоксия, аутогемотерапия, температурные воздействия).
- Патогенная реакция. Развивается при чрезмерно сильном, частом или длительном воздействии, когда организм не способен удержать параметры гомеостаза. Происходит срыв адаптации, который проявляется тяжелыми расстройствами жизнедеятельности, развитием экстремальных состояний (шок, коллапс, кома) и риском перехода в терминальную стадию.
Чтобы быстро вспомнить органы-мишени, страдающие от ишемии при централизации кровообращения, используйте аббревиатуру ПЖК: Почки, Желудочно-кишечный тракт, Кожа.
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при сильном стрессе возникают язвы желудка?
Из-за феномена перераспределения кровотока. Кровь направляется к сердцу и мозгу, а в ЖКТ возникает гипоперфузия и ишемия, что ведет к образованию эрозий и «стрессовых язв».
В чем заключается двойственный эффект мобилизации веществ при стрессе?
С одной стороны, мобилизация обеспечивает энергией и субстратами активно работающие системы (адаптация). С другой — при затяжной реакции резервы истощаются, что приводит к дистрофии и некрозу тканей.
Как хронический стресс связан с риском развития опухолей?
Длительный стресс снижает эффективность иммунологического надзора. На фоне стрессовой активации синтеза белков и нуклеиновых кислот это создает идеальные условия для экспрессии онкогенов.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы нейрогуморальной регуляции при стресс-реакции
- Кальциевая триада повреждения клетки
- Свободнорадикальное перекисное окисление липидов (СПОЛ)
- Феномен перекрестной неспецифической адаптации
- Экстремальные и терминальные состояния при срыве адаптации
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Патогенное действие стресса» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 19. Адаптационный процесс. Стресс»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.