Войти
Акушерство и гинекология · Акушерство

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

*Morbus haemolyticus neonatorum*

Гемолитическая болезнь плода (ГБП) развивается на фоне иммунологической несовместимости крови матери и ребенка. Главным патофизиологическим следствием этого конфликта является разрушение эритроцитов, что неизбежно ведет к анемии и тяжелому кислородному голоданию — гемической гипоксии, требующей немедленной диагностики.

Тип гипоксииГемическая (возникает из-за выраженной анемии у плода)
Характер теченияХронический (длительное нарушение доставки кислорода)
КомпенсацияУвеличение ЧСС до 160 уд/мин и минутного объема сердца
ДиагностикаДопплерометрия (СДО > 3,0) и КТГ (снижение вариабельности)
4 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026

Механизм развития кислородного голодания при ГБП

В основе патогенеза гемолитической болезни лежит иммунологический конфликт, который выступает одной из главных причин хронической гипоксии плода. Из-за постоянного разрушения красных кровяных телец развивается анемия, что запускает специфический механизм кислородной недостаточности.

Согласно классификации по механизму развития, при ГБП наблюдается гемическая гипоксия. Она характеризуется тем, что кислород в маточно-плацентарном кровотоке может присутствовать в достаточном количестве, но кровь плода теряет способность его переносить. В чистом виде этот тип встречается редко: по мере истощения резервов к нему присоединяется вторичная тканевая гипоксия, при которой клетки плода утрачивают способность усваивать кислород из-за поломки ферментных систем.

В отечественной терминологии важно разделять периоды: пока ребенок находится в утробе, используется термин «гипоксия плода» (зарубежные аналоги — distress или asphyxis). Если же малыш рождается с признаками кислородного голодания, применяется термин «асфиксия новорожденного».

Как плод сопротивляется гипоксии (Стадия компенсации)

Эволюционно плод обладает мощными механизмами защиты от нехватки кислорода. На начальных этапах гемолитической болезни активируются мозговой и корковый слои надпочечников, происходит выброс катехоламинов.

Устойчивость обеспечивают следующие факторы:

  • Особенности гемодинамики: минутный объем сердца достигает 198 мл/кг (у взрослых — всего 70 мл/кг), а базовая ЧСС держится на уровне 120–160 ударов в минуту.
  • Фетальный гемоглобин: составляет до 70% от всего гемоглобина плода. Он обладает уникальным сродством к кислороду, мгновенно присоединяя его и легко отдавая тканям.
  • Анаэробный гликолиз: плод активно использует запасы гликогена, а возникающий при этом метаболический ацидоз парадоксальным образом повышает устойчивость к гипоксии.
  • Централизация кровообращения: сосуды периферии сужаются, а кровоток в мозге, надпочечниках и плаценте увеличивается.

Примечание: из-за спазма сосудов кишечника может расслабиться анальный сфинктер, что приводит к выходу мекония в околоплодные воды. Наличие трех артериовенозных шунтов (аранциев проток, боталлов проток и овальное окно) приводит к тому, что почти все органы получают смешанную кровь, что замедляет падение $pO_2$.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Акушерство и гинекология» — ответ и разбор сразу.

Стадия декомпенсации и тяжелые последствия

Если иммунологический конфликт не купирован, длительная тяжелая гипоксия приводит к истощению надпочечников. Уровень кортизола падает, угнетаются жизненно важные центры: развивается брадикардия и снижается артериальное давление.

На микроциркуляторном уровне происходят катастрофические изменения:

  1. Тонус артериол падает, сосудистое русло расширяется, кровоток замедляется вплоть до стаза.
  2. На фоне ацидоза повышается вязкость крови, клетки агрегируют, запускается ДВС-синдром.
  3. Нарушается выработка оксида азота (NO) эндотелием, который в норме предотвращает адгезию тромбоцитов.
  4. Стенки сосудов теряют тонус и становятся проницаемыми. Жидкая часть крови выходит в ткани, вызывая отек, гиповолемию и массивные кровоизлияния.

На клеточном уровне активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ). Из клеток выходит калий, провоцируя гиперкалиемию, которая вместе с ацидозом вызывает перевозбуждение парасимпатической нервной системы. Итогом становятся некрозы в ЦНС, задержка развития плода (ЗРП), а в тяжелых случаях — мертворождение или гибель в раннем неонатальном периоде.

Диагностика состояния плода

Заподозрить ухудшение состояния может сама беременная: сначала движения плода учащаются, а затем слабеют. Критический признак — 3 и менее шевелений за 1 час. Косвенным симптомом хронической гипоксии выступает отставание высоты стояния дна матки (из-за ЗРП и маловодия).

Для точной оценки применяют инструментальные методы:

  • Допплерометрия: позволяет выявить проблему раньше других методов. Главный маркер — снижение диастолической скорости в артерии пуповины (систолодиастолическое отношение СДО > 3,0). При прогрессировании нарушения фиксируются в аорте и средней мозговой артерии.
  • Кардиотокография (КТГ): на начальных стадиях (5–7 баллов) видна тахикардия до 180 уд/мин и кратковременная монотонность. При выраженном страдании (≤ 4 баллов) ритм становится стойко монотонным, ЧСС падает ниже 100 уд/мин. Появляется парадоксальная реакция — ареактивный нестрессовый тест (децелерации вместо акцелераций в ответ на шевеление).
  • Биофизический профиль: оценка в 5 баллов и ниже говорит о тяжелой внутриутробной гипоксии (отсутствие дыхательных движений и тонуса).
Как запомнить

Для запоминания трех шунтов, спасающих плод при гипоксии: Аранциев проток, Боталлов проток, Овальное окно. Аббревиатура — АБО (созвучно с системой групп крови AB0, что символично при иммунологическом конфликте).

Вопросы с занятий и экзамена

В чем разница между терминами «гипоксия» и «асфиксия»?

В российской практике термин «гипоксия плода» применяется исключительно для внутриутробного периода. Если ребенок уже родился и имеет признаки кислородной недостаточности, используют термин «асфиксия новорожденного».

Какой вид гипоксии первично развивается при гемолитической болезни?

Первичной является гемическая гипоксия. Она возникает из-за разрушения эритроцитов плода антителами матери, что приводит к тяжелой анемии и неспособности крови переносить кислород.

Как беременная может самостоятельно заметить признаки гипоксии?

По изменению характера шевелений. На начальной стадии они становятся более частыми и сильными, а при истощении компенсаторных сил — редкими. Снижение активности до 3 и менее движений в час требует срочного обращения к врачу.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Оценка кислотно-основного состояния (КОС) пуповинной крови путем кордоцентеза
  • Роль оксида азота (NO) в регуляции сосудистого тонуса амниона и пуповины
  • Механизмы развития ДВС-синдрома на фоне метаболического ацидоза
  • Парадоксальные реакции на КТГ: поздние децелерации и ареактивный тест
  • Влияние гиперкалиемии на парасимпатическую нервную систему плода

Разберите тему целиком в курсе «Акушерство и гинекология»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного» и ещё 973 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 21 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Акушерство»

Весь раздел «Акушерство»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.