Родовая травма новорожденного

Пневмопатии и синдром дыхательных расстройств

К основным формам пневмопатий относятся ателектазы, болезнь гиалиновых мембран и отечно-геморрагический синдром.

Ателектазы (сегментарные и полисегментарные) характеризуются спадением участков легочной ткани. Примечательно, что сегментарные формы чаще диагностируются у более зрелых младенцев.

Болезнь гиалиновых мембран — это патологический процесс, при котором на внутренней поверхности альвеол, респираторных бронхиол и альвеолярных ходов откладывается глыбчатое или однородное гиалиноподобное вещество. Заболевание типично для незрелых и недоношенных детей. В основе патогенеза лежат незрелость легких, нарушение синтеза сурфактанта, гипоксия, гиперкапния, а также сбои коагуляции и повышенная проницаемость капилляров. Клинически нарушения дыхания нарастают постепенно, спустя 1–2 часа после рождения. На рентгенограмме выявляется специфическая нодозно-ретикулярная сетка, а в тяжелых случаях — гомогенные затемнения, за которыми неразличимы контуры диафрагмы, сердца и крупных сосудов.

Отечно-геморрагический синдром считается одной из самых тяжелых форм пневмопатий. Из-за гипоксемии, ацидоза, гипопротеинемии, гиперпрогестеронемии или застойного полнокровия (при сердечной недостаточности) резко возрастает проницаемость капилляров, что ведет к избыточному скоплению жидкости в легких. Клиническая картина включает выраженную одышку с втяжением податливых мест грудной клетки, апноэ, цианоз, бледность, аритмию, а также неврологический дефицит (судороги, нарушение глотания и сосания). Рентгенологически отмечается снижение воздухоносности (особенно в корневых зонах), расплывчатость структур, вплоть до тотального гомогенного затемнения легкого.

Аспирационный синдром и неонатальные пневмонии

Аспирационный синдром чаще развивается у доношенных и крупных детей. При массивной аспирации происходит обтурация просвета бронхов, что провоцирует тяжелую асфиксию сразу после рождения. Менее интенсивная аспирация запускает макрофагальную реакцию эпителия и асептический лейкоцитарный альвеолит. На рентгене визуализируются сливные очаги уплотнения, напоминающие воспалительную инфильтрацию, и обтурационные ателектазы. Инфицирование аспирационных масс часто приводит к бактериальной пневмонии.

Пневмонии новорожденных делятся на внутриутробные и постнатальные. Истинные внутриутробные формы редки и обычно ассоциированы со специфическими инфекциями (цитомегалия, листериоз). Постнатальные развиваются значительно чаще, особенно на фоне уже имеющихся пневмопатий.

Этиология пневмоний преимущественно смешанная (вирусы, грибы, микоплазмы, пневмоцисты), при этом неуклонно растет роль грамотрицательных бактерий (кишечная палочка, клебсиелла, протей). Инфекция проникает трансплацентарно, воздушно-капельным путем или при аспирации околоплодных вод. В патогенезе формируется порочный круг: дыхательная недостаточность вызывает сдвиги гомеостаза (гипоксия, гиперкапния, ацидоз), которые, в свою очередь, критически усугубляют дисфункцию внешнего дыхания.

Оценка тяжести и принципы терапии

Для объективной оценки степени дыхательной недостаточности, определения динамики расстройств и объема респираторной поддержки используется шкала Сильвермана:

• 1–3 балла: легкая степень;
• 4–5 баллов: среднетяжелая степень;
• 6 баллов и более: тяжелая степень.

Терапевтические мероприятия стартуют при появлении первых симптомов. Оксигенотерапия (в кувезе, через маску или носовой катетер) проводится под строгим контролем газового состава крови для адекватного снабжения тканей кислородом. При неэффективности кислородотерапии и тяжелом синдроме дыхательных расстройств показаны интубация трахеи и аппаратная ИВЛ. Медикаментозная поддержка включает инфузионную терапию и введение препаратов сурфактанта. Для профилактики синдрома дыхательных расстройств беременным с угрозой преждевременных родов назначают глюкокортикоидные препараты.

Врожденные аномалии и хромосомные болезни

Врожденные пороки развития — это структурные или функциональные патологии, возникающие как следствие гаметопатий, бластопатий, эмбриопатий и фетопатий. В структуре причин 30–40% занимают мультифакторные аномалии (комбинация генетических и экзогенных факторов), 25–30% — генетически обусловленные, 2–5% — экзогенные (тератогенные), а до 50% случаев имеют неясную этиологию.

Наиболее часто встречаются хромосомные болезни, в основе которых лежат мутации (изменение числа или структуры хромосом) и полиплоидии. Тяжелые формы обычно приводят к самопроизвольному прерыванию беременности в I триместре.

1. Синдром Дауна (трисомия 21): встречается с частотой 1:600. В 94–95% случаев это простая полная трисомия из-за нерасхождения хромосом в мейозе. Фенотип включает монголоидный разрез глаз, плоское лицо, эпикант, крупный высунутый язык, брахицефалию и избыток кожи на шее. Характерны сопутствующие пороки сердца и ЖКТ, клинодактилия, четырехпальцевая складка ладони и задержка развития.
2. Синдром Патау (трисомия 13): встречается реже (1:7000). В 80–85% случаев это простая трисомия, остальные приходятся на робертсоновские транслокации. Синдром сопровождается тяжелейшими пороками головного мозга, глаз и черепа. Типичны расщелина губы или нёба (хейлосхизис, палатосхизис), микрофтальмия, полидактилия и врожденные пороки сердца.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы развития эмбрионального дисморфогенеза при генных мутациях.
• Роль робертсоновских транслокаций в наследовании синдрома Патау.
• Влияние гиперпрогестеронемии на проницаемость капилляров легких.
• Специфические внутриутробные инфекции (листериоз, цитомегалия) в этиологии пневмоний.
• Патогенез макрофагальной реакции при аспирации околоплодных вод.

Другие темы раздела «Акушерство»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.