Баланс энергоносителей и ритм питания
Потребление калорий базируется на энергетической ценности нутриентов: углеводы и белки дают по 4 ккал/г, а жиры — 9 ккал/г.
В норме человек питается с перерывами 4–5 часов днем и 8–12 часов ночью. Период активного пищеварения занимает лишь 10–15 часов в сутки. Однако расход энергии клетками происходит круглосуточно. Следовательно, часть поступивших нутриентов должна обязательно конвертироваться в депонируемые формы (гликоген и жиры), чтобы обеспечивать организм в периоды между приемами пищи.
В зависимости от времени, прошедшего после еды, метаболизм переключается между двумя глобальными режимами: абсорбтивным (запасание) и постабсорбтивным (мобилизация).
Абсорбтивный период: режим запасания
Длится 2–4 часа после еды. В это время в кровь поступают глюкоза, жирные кислоты и аминокислоты напрямую из желудочно-кишечного тракта. Пик концентрации глюкозы достигает ~8,0 ммоль/л в течение первого часа, что вызывает резкий выброс инсулина (до ~120 мкЕД/мл) и снижение уровня глюкагона.
Изменения в печени: Инсулин активирует синтез мРНК глюкокиназы, ускоряя захват глюкозы и её превращение в глюкозо-6-фосфат. Этот метаболит распределяется по трем путям:
- Синтез гликогена: активируется гликогенсинтаза, а гликогенфосфорилаза инактивируется.
- Ускорение гликолиза: повышается активность фосфофруктокиназы и пируваткиназы, при этом глюконеогенез тормозится (подавляется фруктозо-1,6-бисфосфатаза и фосфоенолпируваткарбоксикиназа).
- Пентозофосфатный путь и липогенез: нарабатывается NADPH, который вместе с ацетил-КоА обеспечивает интенсивный синтез жирных кислот.
Изменения в мышцах: Увеличивается транспорт глюкозы внутрь миоцитов. Она идет на окисление для получения энергии и запасание в виде гликогена. Одновременно возрастает приток аминокислот, стимулируя биосинтез белка. Жирные кислоты в этот период играют незначительную энергетическую роль.
Постабсорбтивный период: режим мобилизации
Наступает после завершения пищеварения. Главная причина перестройки метаболизма — снижение инсулин-глюкагонового индекса. Концентрация инсулина падает, а глюкагона растет. Цель — удержать глюкозу в диапазоне 3,5–5,5 ммоль/л для питания мозга и эритроцитов (инсулиннезависимых тканей).
Метаболизм в печени (центральный орган гомеостаза):
- Гликогенолиз: запасы гликогена активно расщепляются до глюкозы.
- Глюконеогенез: через 4–6 часов после еды начинает ускоряться синтез новой глюкозы из неуглеводных субстратов (лактат из цикла Кори, глицерол из адипоцитов, аминокислоты из мышц).
- Обмен липидов: синтез жирных кислот подавляется (инактивация ацетил-КоА-карбоксилазы). Запускается активное $\beta$-окисление жирных кислот, поступающих из жировой ткани. Избыток ацетил-КоА идет на кетогенез — синтез кетоновых тел.
Адаптация других тканей: В жировой ткани стимулируется липолиз: глюкагон активирует гормончувствительную ТАГ-липазу, гидролизующую триацилглицеролы. В скелетных мышцах основным источником энергии становятся жирные кислоты и кетоновые тела, а мышечные белки подвергаются протеолизу, чтобы поставлять аминокислоты печени.
Стероидогенез и поступление субстрата (на примере кортизола)
Гормоны играют ключевую роль в регуляции энергообмена. Синтез стрессового гормона кортизола в коре надпочечников запускается сигнальной молекулой АКТГ.
АКТГ связывается с рецептором, активируя аденилатциклазу. Вторичный мессенджер цАМФ запускает каскад, стимулирующий гидролиз эфиров холестерола в липидных каплях. Холестерол поступает из ЛПНП.
Этапы компартментализации:
- Митохондрия: свободный холестерол поступает внутрь и конвертируется в прегненолон (лимитирующая стадия).
- Эндоплазматический ретикулум: прегненолон превращается в прогестерон, а затем в 11-дезоксикортизол.
- Митохондрия (финал): 11-дезоксикортизол возвращается и превращается в кортизол, который диффундирует в кровоток.
В абсорбтивном периоде правит ИНсулин (ИНвестирует в запасы), в постабсорбтивном — ГЛЮкагон (ГЛЮкозу спасает).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему мозгу и эритроцитам так важна глюкоза в постабсорбтивном периоде?
Это инсулиннезависимые ткани. Эритроциты вообще не имеют митохондрий и могут получать энергию только через анаэробный гликолиз, а мозг окисляет глюкозу до углекислого газа и воды, требуя постоянного притока.
Откуда печень берет субстраты для глюконеогенеза?
В печень поступает лактат из эритроцитов и работающих мышц, глицерол из расщепленных жиров адипоцитов, а также аминокислоты (результат протеолиза мышечных белков).
Зачем печень синтезирует кетоновые тела при голодании?
При активном $\beta$-окислении жирных кислот накапливается ацетил-КоА. Печень переводит его в кетоновые тела, которые экспортируются в кровь и используются мышцами (и мозгом при длительном голодании) как альтернативный источник энергии.
Что ещё разобрать по теме
- Механизм активации и репрессии ключевых ферментов гликолиза инсулином
- Связь пентозофосфатного пути с биосинтезом жирных кислот
- Гормональная регуляция гормончувствительной ТАГ-липазы адипоцитов
- Роль цикла Кори в сохранении углеводных запасов
- Утилизация аммиака в постабсорбтивном состоянии (синтез мочевины)
Разберите тему целиком в курсе «Биохимия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Энергетический гомеостаз» и ещё 3 574 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 115 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Гормональная регуляция обмена веществ и функций организма»
Бесплатные видеоуроки: биохимияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.