Войти
Биохимия · Гормональная регуляция обмена веществ и функций организма

Метаболизм при голодании

Метаболизм при голодании — это каскад биохимических реакций, направленных на мобилизацию внутренних энергоносителей для поддержания жизни. В условиях дефицита пищи организм переключается на расщепление собственных жиров и белков, чтобы сохранить уровень глюкозы и обеспечить ткани энергией.

Органы-мишениОсновные перестройки идут в печени, мышцах и жировой ткани
Глюкоза кровиПоддерживается на уровне не ниже 60–65 мг/дл даже спустя недели
Гликоген печениРезервы углеводов полностью истощаются в течение первых 24 часов
Питание мозгаПостепенно переходит с чистой глюкозы на использование кетоновых тел
3 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Гормональный сдвиг и первая фаза (до 24 часов)

Уже в течение первых суток постабсорбтивного периода метаболизм начинает кардинально меняться. Главный пусковой фактор — резкое снижение инсулин-глюкагонового индекса. Концентрация инсулина падает в 10–15 раз, а уровень контринсулярных гормонов (глюкагона и кортизола) возрастает.

Эти гормональные изменения через аденилатциклазную систему активируют в адипоцитах сАМР-зависимую протеинкиназу А. Она фосфорилирует и включает гормон-чувствительную ТАГ-липазу, запуская активный липолиз.

Итоги первых суток:

  • Запасы печеночного гликогена полностью истощаются.
  • Уровень глюкозы падает до нижней границы нормы (около 60 мг/дл).
  • Стартует ускоренный глюконеогенез — синтез глюкозы de novo из аминокислот и глицерола.

Вторая фаза: межорганный обмен (до одной недели)

Гликогена больше нет, и организм вынужден решать две задачи: поддерживать нормогликемию для глюкозозависимых тканей (мозг, эритроциты) и найти альтернативное топливо для остальных органов. Катаболизм преобладает над анаболизмом.

  • Жировая ткань массово мобилизует триацилглицеролы (ТАГ). Жирные кислоты и глицерол выходят в кровь.
  • Скелетные мышцы активно окисляют жирные кислоты до Ацетил-КоА. Параллельно разрушаются мышечные белки — аминокислоты транспортируются в печень. Синтез белков остановлен.
  • Печень забирает свободные жирные кислоты и включает ускоренный кетогенез (синтез кетоновых тел). Одновременно она производит глюкозу из приходящих аминокислот, глицерола и лактата (поступающего от анаэробного гликолиза в эритроцитах через цикл Кори).
  • Почки усиливают выведение азотистых шлаков, в первую очередь мочевины, образующейся из-за интенсивного распада белков.

Из-за активного кетогенеза концентрация кетоновых тел в крови резко возрастает, появляется характерный запах ацетона.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Биохимия» — ответ и разбор сразу.

Третья фаза: адаптация и сбережение белков (несколько недель)

Главная угроза при длительном голодании — критическая потеря мышечной массы (потеря трети всех белков организма приводит к смерти). Чтобы выжить, скорость общего метаболизма замедляется.

Происходит адаптация путей энергообеспечения:

  1. Скорость распада белков и, соответственно, глюконеогенеза из аминокислот существенно снижается.
  2. Мозг адаптируется к дефициту глюкозы и начинает активно окислять кетоновые тела.
  3. Мышцы практически перестают использовать кетоновые тела, оставляя их для мозга, и переходят исключительно на потребление жирных кислот.

Азотистый баланс на протяжении всех фаз остается отрицательным. Ключевым фактором выживаемости становится способность тканей синтезировать и утилизировать кетоновые тела. Однако для их полноценного включения в цикл трикарбоновых кислот (ЦТК) необходим оксалоацетат. При глубоком голодании он может образовываться только из аминокислот, что делает минимальный распад белков неизбежным.

Вопросы с занятий и экзамена

Почему при длительном голодании появляется запах ацетона?

Из-за активного расщепления жиров в печени накапливается Ацетил-КоА, который идет на синтез избытка кетоновых тел. Одно из них — ацетон, который выделяется с потом и выдыхаемым воздухом.

Откуда организм берет глюкозу, когда гликоген полностью исчерпан?

Запускается процесс глюконеогенеза. Печень синтезирует новую глюкозу из альтернативных субстратов: аминокислот (от распада мышц), глицерола (от распада жиров) и лактата (от эритроцитов).

Почему при голодании снижается синтез ТАГ в печени?

В условиях дефицита энергии и доминирования глюкагона жирные кислоты направляются на $\beta$-окисление и кетогенез для получения АТФ, а процессы анаболизма (запасания жиров) блокируются.

Что ограничивает продолжительность жизни при голодании?

Способность утилизировать кетоновые тела и запас белков. Для окисления кетонов нужен оксалоацетат, который при голодании синтезируется только из аминокислот. Истощение трети белков организма ведет к гибели.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Метаболизм при голодании» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Цикл Кори и обмен лактата между эритроцитами и печенью
  • Механизм активации гормон-чувствительной липазы (роль цАМФ и ПКА)
  • Биохимические этапы синтеза кетоновых тел в печени
  • Роль оксалоацетата в цикле трикарбоновых кислот при голодании

Разберите тему целиком в курсе «Биохимия»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Метаболизм при голодании» и ещё 3 574 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 115 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Гормональная регуляция обмена веществ и функций организма»

Весь раздел «Гормональная регуляция обмена веществ и функций организма»

Бесплатные видеоуроки: биохимияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.