Вазопрессин (АДГ) и контроль сосудистого тонуса
Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) играет важнейшую роль в поддержании артериального давления. Один из путей реализации его эффектов связан с воздействием на гладкую мускулатуру сосудов через специфические рецепторы типа $V_1$.
Механизм действия через $V_1$-рецепторы:
- Гормон связывается с $V_1$-рецепторами, которые локализованы на мембранах гладкомышечных клеток сосудов.
- Образовавшийся комплекс активирует фермент фосфолипазу С.
- Запускается внутриклеточный каскад, приводящий к высвобождению ионов $Ca^{2+}$ из эндоплазматического ретикулума.
- Повышение концентрации внутриклеточного кальция вызывает сокращение гладкомышечного слоя, что приводит к вазоконстрикции (сужению сосудов).
Патология: Несахарный диабет Нарушение в системе АДГ приводит к развитию несахарного диабета. По этиологии он делится на два типа:
- Центральный (дефицит гормона из-за дисфункции задней доли гипофиза).
- Нефрогенный (нарушение передачи гормонального сигнала на уровне рецепторов почек).
Ключевое клиническое проявление заболевания — полиурия, то есть патологическое выделение очень больших объемов мочи, которая имеет характерно низкую плотность.
Альдостерон и задержка натрия
Альдостерон является наиболее активным гормоном из группы минералокортикостероидов. Его главная задача — задержка $NaCl$ в организме, что напрямую влияет на объем крови.
Синтез и стимуляция: Гормон синтезируется в клетках клубочковой зоны коры надпочечников, а его предшественником служит холестерол. Секреция альдостерона резко возрастает при:
- снижении концентрации ионов $Na^+$ в крови;
- повышении концентрации ионов $K^+$;
- активации ренин-ангиотензиновой системы (РАС).
Гиперсекреция этого гормона корой надпочечников приводит к заболеванию, известному как гиперальдостеронизм.
Молекулярный механизм действия: Попав с кровотоком к почкам, альдостерон проникает внутрь клеток почечных канальцев. Там он связывается со своим специфическим рецептором (который может находиться в цитоплазме или ядре). Этот гормон-рецепторный комплекс индуцирует синтез новых функциональных белков.
Роль индуцированных белков:
- Они формируют каналы, обеспечивающие реабсорбцию (обратное всасывание) ионов $Na^+$.
- Создают условия для экскреции (выведения) ионов $K^+$.
- Увеличивают количество мембранных насосов — $Na^+, K^+$-АТФазы.
- Часть синтезированных белков служит ферментами цикла трикарбоновых кислот (ЦТК). Это необходимо для усиленной генерации АТФ, так как активный транспорт ионов требует больших затрат энергии.
Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ)
Если РААС (главный регулятор водно-солевого баланса) стремится повысить давление и задержать жидкость, то Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) работает как ее прямой физиологический антагонист, в частности, выступая антагонистом ангиотензина II.
Характеристика и секреция: ПНФ — это пептидный гормон. Он синтезируется и накапливается в виде неактивного прогормона непосредственно в кардиомиоцитах. Главным стимулом для его выброса в кровь является механическое растяжение предсердий, которое происходит при увеличении объема крови и повышении артериального давления.
Механизм действия: Гормон воздействует на клетки-мишени в почках, надпочечниках и периферических артериях. Рецептор к ПНФ, расположенный на плазматической мембране клеток, уникален тем, что сам по себе является каталитическим — он обладает гуанилатциклазной активностью. При связывании с ПНФ рецептор катализирует образование вторичного мессенджера — циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) из ГТФ.
Основные физиологические эффекты ПНФ:
- Прямое ингибирование процессов образования и секреции ренина и альдостерона.
- Резкое увеличение экскреции ионов $Na^+$ и воды с мочой.
- Вазодилататорный эффект и, как следствие, снижение артериального давления.
ПНФ — это экстренный «клапан сброса» давления. Запомните логику: высокое давление растягивает предсердия (сердце) → сердце выделяет ПНФ → ПНФ заставляет почки «сбрасывать» натрий (натрийурез) и воду. Меньше воды — ниже давление.
Вопросы с занятий и экзамена
Что стимулирует выработку предсердного натрийуретического фактора?
Основным стимулом для секреции ПНФ является растяжение стенок предсердий, которое возникает при повышении артериального давления и увеличении объема циркулирующей крови.
В чем заключается особенность рецептора к ПНФ?
Рецептор к ПНФ является каталитическим. Он обладает встроенной активностью фермента гуанилатциклазы и при активации напрямую превращает ГТФ в цГМФ.
Какие изменения в анализе мочи характерны для несахарного диабета?
Развивается выраженная полиурия — выделение неадекватно большого количества мочи. При этом плотность мочи патологически снижена из-за неспособности почек концентрировать ее в условиях дефицита или невосприимчивости к АДГ.
Что ещё разобрать по теме
- Взаимодействие ангиотензина II и предсердного натрийуретического фактора
- Роль фосфолипазы С в механизме действия АДГ
- Патогенез нефрогенного несахарного диабета
- Этапы биосинтеза альдостерона из холестерола
- Механизмы обратной связи в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе
Разберите тему целиком в курсе «Биохимия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Регуляция водно-солевого обмена» и ещё 3 574 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 115 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Гормональная регуляция обмена веществ и функций организма»
Бесплатные видеоуроки: биохимияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.