Биологические функции кальция
Абсолютное большинство кальция выступает структурным компонентом костной ткани. Оставшийся один процент циркулирует во внеклеточной жидкости в виде растворенных ионов Ca2+ или связывается с белками крови. Этот небольшой пул выполняет жизненно важные задачи:
- Инициирует мышечное сокращение.
- Регулирует проницаемость клеточных мембран для ионов калия и натриевую проводимость.
- Контролирует работу различных ионных насосов.
- Обеспечивает секрецию гормонов.
- Принимает обязательное участие в каскаде свертывания крови.
- Служит важнейшим посредником (вторичным мессенджером) для внутриклеточной передачи сигналов.
Главные регуляторы гомеостаза
Концентрация кальция и фосфатов регулируется тремя гормонами, которые действуют на органы-мишени:
| Гормон | Место синтеза | Механизм и эффекты |
|---|---|---|
| Паратгормон (ПТГ) | Паращитовидные железы | Секретируется при снижении Ca2+. Через аденилатциклазу остеобластов активирует остеокласты (вымывание кальция). В почках усиливает реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов. |
| Кальцитриол | Почки | Увеличивает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике. Регулирует транскрипцию в ядре. |
| Кальцитонин | С-клетки щитовидной железы | Выделяется при гиперкальциемии. Подавляет остеокласты (тормозит резорбцию кости) и усиливает выведение ионов с мочой. |
Метаболизм витамина D
Синтез активного гормона — кальцитриола — проходит в несколько строгих этапов, затрагивающих разные органы:
- Образование предшественника: Из холестерола образуется 7-дегидрохолестерол (содержит двойную связь между 7 и 8 атомами углерода в кольце B).
- Кожный этап (фотолиз): В эпидермисе под действием ультрафиолета происходит неферментативный разрыв связи между 9 и 10 атомами. Образуется холекальциферол (витамин D3).
- Печеночный этап: Фермент 25-гидроксилаза присоединяет OH-группу к 25-му атому. Получается транспортная форма — кальцидиол.
- Почечный этап: В митохондриях проксимальных канальцев под действием 1-альфа-гидроксилазы синтезируется активная форма — кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол).
Клинические аспекты: гипер- и гипопаратиреоидизм
При первичном гиперпаратиреоидизме (например, из-за аденомы) избыток ПТГ вызывает массивную резорбцию кости. Возникает гиперкальциемия, которая снижает нервно-мышечную возбудимость, вызывая мышечную слабость и атонию кишечника (запоры). Избыток кальция фильтруется в мочу (гиперкальциурия), что вместе с фосфатурией приводит к образованию камней (почечная колика).
При гипопаратиреоидизме (после удаления или повреждения паращитовидных желез) дефицит ПТГ ведет к падению уровня кальция в крови. Это резко повышает нервно-мышечную возбудимость. У пациента развиваются судороги и тетания, вплоть до опасного для жизни ларингоспазма.
Нарушения функции витамина D и рахит
Кальцитриол связывается с внутриклеточным рецептором VDR, проникает в ядро и запускает синтез кальбиндина — белка, необходимого для всасывания кальция в кишечнике. При сбоях на любом этапе развивается рахит или остеомаляция.
Основные причины дефицита:
- Алиментарный недостаток или дефицит УФ-лучей.
- Мальабсорбция в кишечнике.
- Болезни печени (нарушено 25-гидроксилирование).
- Болезни почек (нарушено 1-альфа-гидроксилирование).
- Генетические дефекты рецепторов VDR.
Паратгормон ПОВЫШАЕТ кальций в крови (забирает из кости), а кальцитоНИН тянет его ВНИЗ (оставляет в кости и выводит с мочой).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при дефиците витамина D разрушаются кости?
Из-за нехватки витамина снижается всасывание кальция в кишечнике. Развивается угроза гипокальциемии, на которую организм отвечает вторичным гиперпаратиреозом — повышенный паратгормон начинает разрушать гидроксиапатиты кости, чтобы вернуть кальций в кровь.
Как паратгормон влияет на почки?
Паратгормон стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных канальцах почек, возвращая его в кровь, но при этом уменьшает реабсорбцию фосфатов, усиливая их выведение с мочой.
Что вызывает гиперкальциурию?
Повышенное выведение кальция с мочой возникает при гиперпаратиреоидизме, передозировке витамина D, метаболическом ацидозе, метастазах в кости или из-за идиопатического нарушения канальцевой реабсорбции.
Что ещё разобрать по теме
- Механизм активации остеокластов через рецепторы остеобластов
- Роль цАМФ и инозитолтрифосфата (IP3) в передаче сигнала ПТГ
- Симптомы и компенсация метаболического ацидоза за счет костной ткани
- Витамин-D-зависимый рахит: молекулярная генетика VDR-рецепторов
Разберите тему целиком в курсе «Биохимия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Обмен кальция и фосфора» и ещё 3 574 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 115 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Гормональная регуляция обмена веществ и функций организма»
Бесплатные видеоуроки: биохимияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.