Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз)
Основной клинической формой гипертиреоза является диффузный токсический зоб, также известный как базедова болезнь или болезнь Грейвса. Данное заболевание характеризуется заметным увеличением размеров самой железы (формированием зоба), а также резким повышением концентрации тиреоидных гормонов — йодтиронинов ($T_3$ и $T_4$) — в плазме крови в 2–5 раз по сравнению с нормой. Следствием такого избытка гормонов становится развитие тиреотоксикоза.
Клиническая картина тиреотоксикоза включает в себя комплекс специфических симптомов:
- Существенное увеличение интенсивности основного обмена.
- Тахикардия (учащение сердцебиений).
- Мышечная слабость и выраженный тремор.
- Прогрессирующая потеря массы тела, которая парадоксальным образом протекает на фоне повышенного аппетита.
- Избыточная потливость и повышение температуры тела.
- Экзофтальм (специфическое пучеглазие).
На уровне обмена веществ происходит одновременная стимуляция как анаболизма (процессов роста и дифференцировки тканей), так и катаболизма. Однако процессы катаболизма абсолютно доминируют: происходит масштабный распад углеводов, липидов и белков. Биохимическим маркером такого усиленного белкового распада служит отрицательный азотистый баланс.
К основным причинам, запускающим гиперфункцию, относятся различные опухоли, воспалительные процессы (тиреоидиты), чрезмерное поступление йода или препаратов на его основе в организм, а также аутоиммунные реакции.
Патогенез аутоиммунного гипертиреоза
Развитие аутоиммунного гипертиреоза представляет собой сложный процесс с нарушением стандартных механизмов регуляции.
- В организме начинается аномальное образование антител, нацеленных на рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), расположенные на мембранах клеток щитовидной железы (тироцитов).
- Эти антитела, представляющие собой иммуноглобулины класса IgG, связываются с рецепторами и полностью имитируют естественное стимулирующее действие ТТГ.
- В результате происходит непрерывное диффузное разрастание ткани железы и неконтролируемая, избыточная продукция гормонов $T_3$ и $T_4$.
- Ключевая особенность: в отличие от выработки ТТГ, образование аутоантител IgG совершенно не регулируется по физиологическому механизму отрицательной обратной связи.
- Возникает специфический гормональный профиль: экстремально высокий уровень циркулирующих йодтиронинов подавляет нормальную функцию гипофиза, из-за чего уровень собственного ТТГ в крови пациента оказывается значительно снижен.
Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
Гипотиреоз развивается при дефиците тиреоидных гормонов. Наиболее частой причиной этого состояния является недостаток йода в организме, что приводит к формированию эндемического зоба. Среди других причин выделяют врожденные генетические дефекты ферментов, отвечающих за синтез йодтиронинов (например, дефицит фермента тиреопероксидазы), осложнения после других заболеваний (включающие повреждение структур гипоталамуса, гипофиза или самой щитовидной железы), а также аутоиммунные процессы, при которых вырабатываются антитела к белку тиреоглобулину.
Заболевание проявляется в двух основных клинических формах в зависимости от возраста пациента:
- Кретинизм — тяжелая форма гипофункции, возникающая в раннем детском возрасте. Проявляется глубокой задержкой как физического, так и умственного развития ребенка.
- Микседема — форма гипотиреоза, развивающаяся у взрослых. Характерным признаком является специфический «слизистый отек». Патогенез этого отека заключается в избыточном, патологическом накоплении в кожных покровах протеогликанов и воды.
Общие симптомы, сопровождающие гипотиреоз, включают постоянную сонливость, заметное снижение толерантности к холоду (пациенты жалуются на зябкость), стабильное увеличение массы тела и снижение общей температуры тела.
Гипертиреоз — это «пожар» в организме: все сгорает (катаболизм, худоба, потливость, тахикардия). Гипотиреоз — это «болото»: все замедляется (накопление воды, сонливость, набор веса, зябкость).
Вопросы с занятий и экзамена
Какой процесс доминирует в обмене веществ при тиреотоксикозе?
При тиреотоксикозе доминируют процессы катаболизма: происходит активный распад белков, липидов и углеводов. Это подтверждается развитием отрицательного азотистого баланса.
Почему при аутоиммунном гипертиреозе снижен уровень ТТГ?
Синтез гормонов щитовидной железы стимулируется антителами (IgG), которые не подчиняются отрицательной обратной связи. Образуется огромный избыток T3 и T4, который мощно подавляет функцию гипофиза, из-за чего выработка собственного ТТГ падает.
Каков механизм образования слизистого отека при микседеме?
Отек формируется из-за нарушения обмена веществ, при котором в коже происходит избыточное накопление протеогликанов. Эти соединения активно связывают и задерживают воду в тканях.
Что ещё разобрать по теме
- Биохимическая роль фермента тиреопероксидазы в синтезе йодтиронинов.
- Детальный механизм взаимодействия IgG с рецепторами ТТГ на мембране тироцитов.
- Связь между отрицательным азотистым балансом и катаболизмом белков при тиреотоксикозе.
- Молекулярные механизмы накопления протеогликанов в коже при микседеме.
- Роль йода в организме и механизмы развития эндемического зоба.
Разберите тему целиком в курсе «Биохимия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Гипертиреоз и гипотиреоз» и ещё 3 574 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 115 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Гормональная регуляция обмена веществ и функций организма»
Бесплатные видеоуроки: биохимияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.