Витамины группы B: ключевые участники энергетического обмена
Большинство водорастворимых витаминов служат предшественниками коферментов, без которых невозможна работа ферментных систем.
Тиамин (витамин $B_1$) Суточная потребность составляет 1,5–2,5 мг. Основные источники: свинина, злаки, бобовые и хлеб грубого помола. В организме тиамин фосфорилируется, образуя активный кофермент тиаминдифосфат (ТДФ), также известный как тиаминпирофосфат (ТПФ). При его недостатке развивается заболевание бери-бери (тяжелый полиневрит), а также специфическая энцефалопатия Вернике-Корсакова.
Рибофлавин (витамин $B_2$) Требуется в количестве 1,5–2,5 мг в сутки. Содержится в печени, сыре, молоке и яйцах. Служит основой для образования флавиновых коферментов — ФМН (флавинмононуклеотид) и ФАД (флавинадениндинуклеотид). Гиповитаминоз приводит к арибофлавинозу, который проявляется ангулярным стоматитом («заедами»), глосситом и васкуляризацией роговицы.
Никотиновая кислота (витамин PP, $B_3$, ниацин) Организму необходимо 15–25 мг ежедневно. Получить его можно из мяса, рыбы, печени и бобовых. Ниацин входит в структуру важнейших переносчиков электронов — $NAD^+$ (НАД) и $NADP^+$ (НАДФ). Острый дефицит вызывает пеллагру — заболевание, характеризующееся классической триадой симптомов: дерматитом, диареей и деменцией.
Витамины, регулирующие белковый обмен и кроветворение
Отдельная группа водорастворимых соединений критически важна для синтеза аминокислот, нуклеиновых кислот и правильного созревания клеток крови.
Пиридоксин (витамин $B_6$) Норма потребления — 2–3 мг. Источники аналогичны другим витаминам группы B: злаки, бобовые, мясо и рыба. Активная форма — пиридоксальфосфат (ПФ). Снижение его уровня в организме ведет к периферическим невритам, дерматитам, развитию микроцитарной анемии, а у младенцев может провоцировать судороги.
Фолиевая кислота (витамин $B_9$, $B_c$, фолацин) Суточная доза невелика — всего 400 мкг (0,4 мг). Этим витамином богаты листовые зеленые овощи, дрожжи и печень. В клетках превращается в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК). Гиповитаминоз крайне опасен для делящихся клеток: развивается лейкопения и мегалобластная (макроцитарная) анемия.
Пантотеновая кислота (витамин $B_5$) Содержится практически повсеместно (желток, дрожжи, печень), суточная норма — 10–15 мг. Является структурным компонентом Кофермента А (HS-CoA) и 4-фосфопантотеина. При дефиците наблюдаются парестезии (синдром «жжения стоп»), депигментация волос и пеллагроподобный дерматит.
Специфические кофакторы: биотин, витамин С и липоамид
Некоторые водорастворимые соединения имеют уникальные механизмы действия и пути поступления в организм.
Биотин (витамин $H$, $B_7$) Требуется в микродозах (150–300 мкг). Помимо печени и яичного желтка, значительная часть витамина синтезируется собственной микрофлорой кишечника. Образует кофермент биоцитин (карбоксибиотин). Дефицит проявляется алопецией, мышечными болями и себорейным дерматитом (часто возникает как «синдром поедания сырого яичного белка»).
Липоевая кислота (витамин N, липоамид) Потребность составляет около 30 мг, причем вещество способно синтезироваться в организме. Источники: сердце, почки, печень. Работает в виде кофермента липоамида. Специфический авитаминоз в клинике не описан, однако при недостатке возможны нарушения клеточного энергетического обмена.
Аскорбиновая кислота (витамин С) Норма — 75–100 мг в сутки. Главные источники: шиповник, перец, черная смородина и цитрусовые. В отличие от других витаминов этой группы, аскорбиновая кислота не образует истинного кофермента, а действует как мощный кофактор-восстановитель. Глубокий дефицит приводит к развитию цинги (скорбута), для которой характерны петехии, расшатывание зубов и выраженная кровоточивость десен.
Для запоминания классических проявлений пеллагры (дефицит витамина PP) используйте правило «трех Д»: Дерматит, Диарея, Деменция.
Вопросы с занятий и экзамена
Какой водорастворимый витамин не образует коферментную форму?
Аскорбиновая кислота (витамин С). Она не формирует истинного кофермента, а функционирует в биохимических реакциях как кофактор-восстановитель.
В чем отличие анемий при дефиците витаминов B6 и B9?
При недостатке пиридоксина (B6) развивается микроцитарная анемия. Дефицит фолиевой кислоты (B9) нарушает созревание клеток, приводя к мегалобластной (макроцитарной) анемии.
Почему возникает дефицит биотина, если он синтезируется в организме?
Гиповитаминоз биотина может развиться из-за угнетения микрофлоры кишечника или при частом употреблении сырого яичного белка, компоненты которого прочно связывают этот витамин, препятствуя его всасыванию.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы действия ТДФ в реакциях декарбоксилирования
- Окислительно-восстановительные реакции с участием НАД и НАДФ
- Строение Кофермента А и его роль в обмене липидов
- Участие тетрагидрофолиевой кислоты в синтезе нуклеотидов
- Биохимические основы развития энцефалопатии Вернике-Корсакова
Разберите тему целиком в курсе «Биохимия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Водорастворимые витамины» и ещё 3 574 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 115 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Энзимология»
Бесплатные видеоуроки: биохимияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.