Патогенез атеросклероза и цели терапии
Развитие атеросклеротической бляшки начинается с повреждения эндотелия и воспаления, сопровождающегося выработкой активных форм кислорода. В этих условиях происходит окисление липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Фагоциты поглощают модифицированные ЛПНП, превращаясь в пенистые клетки, которые формируют липидное ядро бляшки.
Исходя из этого патогенеза, фармакотерапия преследует четыре основные стратегические цели:
- Снижение уровня атерогенных фракций в плазме.
- Подавление перекисного окисления липопротеинов.
- Снижение выработки свободных радикалов с помощью антиоксидантов.
- Защита сосудистой интимы эндотелиотропными ангиопротекторами.
Универсальный клеточный механизм действия
Большинство гиполипидемических препаратов работает по единому принципу на уровне печени:
- Первичным эффектом становится уменьшение запасов холестерина внутри клеток печени (гепатоцитов).
- В ответ на этот дефицит гепатоциты увеличивают экспрессию липопротеиновых рецепторов на своей поверхности.
- Активируется рецепторозависимый эндоцитоз: печень начинает интенсивнее захватывать липопротеины из кровотока для восполнения собственных запасов, эффективно очищая плазму.
Классификация гиполипидемических средств
Фармакологические агенты делятся на пять ключевых групп в зависимости от их первичного механизма действия:
- Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины): блокируют фермент синтеза холестерина (Симвастатин, Аторвастатин, Розувастатин).
- Ингибиторы всасывания холестерина: угнетают транспортеры стеролов в кишечнике (Эзетимиб).
- Секвестранты желчных кислот: связывают кислоты в ЖКТ (Колестирамин).
- Фибраты (производные фиброевой кислоты): активируют липопротеинлипазу (Гемфиброзил).
- Препараты никотиновой кислоты: ингибируют триглицеридлипазу (Ниацин).
Вопросы с занятий и экзамена
Какова главная конечная цель назначения гиполипидемических средств?
Снижение содержания атерогенных липопротеинов в плазме крови, что достигается угнетением синтеза холестерина и ЛПОНП.
Как действуют ингибиторы всасывания холестерина в кишечнике?
Они ингибируют специфический транспортер стеролов в кишечнике, что уменьшает включение холестерина в хиломикроны. Препарат может применяться как монотерапия или вместе со статинами.
Что происходит с уровнем ЛПВП на фоне терапии?
В качестве сопутствующего эффекта часто наблюдается компенсаторное повышение уровня липопротеинов высокой плотности, которые обладают защитным антиатерогенным действием.
Что ещё разобрать по теме
- Различия липопротеинов по липидному составу и аполипопротеинам
- Пути метаболизма ЛПОНП до ЛПНП в кровеносном русле
- Роль ларопипранта в уменьшении побочных эффектов никотиновой кислоты
- Применение препаратов омега-3 жирных кислот (Эйконол) в терапии
Разберите тему целиком в курсе «Фармакология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Гиполипидемические средства» и ещё 5 262 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 115 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Средства применяемые при атеросклерозе»
Бесплатные видеоуроки: фармакологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.