Войти
Фармакология · Средства при заболеваниях ССС

Гликозидная интоксикация

Intoxicatio glycosidica

Гликозидная интоксикация развивается из-за склонности сердечных гликозидов к материальной кумуляции и малой широты их терапевтического действия. Состояние проявляется тяжелыми кардиальными и экстракардиальными нарушениями, требующими срочной коррекции электролитов и специфической терапии.

Главная опасностьФибрилляция желудочков с быстрым переходом в асистолию
Антидот выбораПрепараты антител к дигоксину
Восстановление ферментовУнитиол как донатор сульфгидрильных групп
Фактор рискаГипокалиемия и гипомагниемия на фоне диуретиков
2 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 19.09.2026

Причины и механизмы развития

Передозировка сердечных гликозидов возникает по причине их способности к материальной кумуляции в организме, а также из-за крайне малой широты терапевтического действия. Нарушения делятся на кардиальные и экстракардиальные проявления. Особую роль в провокации аритмий играют сопутствующая гипокалиемия и гипомагниемия, которые часто развиваются, если пациент принимает петлевые или тиазидные диуретики.

Кардиальные нарушения и аритмии

Поражение сердечно-сосудистой системы при интоксикации носит угрожающий жизни характер:

  • Желудочковые экстрасистолы: возникают из-за повышения автоматизма вследствие внутриклеточного дисбаланса ионов (гипокалигистия и гиперкальцигистия). Ритм часто принимает форму бигеминии (экстрасистола после каждого нормального сокращения) или тригеминии (после каждых двух).
  • Атриовентрикулярная блокада: развивается из-за отрицательного дромотропного действия, которое обусловлено усилением вагусных влияний на сердце.
  • Фибрилляция желудочков: беспорядочные сокращения волокон с частотой 450–600 в минуту, которые быстро переходят в асистолию и остановку сердца. Это наиболее частая причина летального исхода.
Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Фармакология» — ответ и разбор сразу.

Принципы лечения и антидотная терапия

Купирование передозировки требует комплексного подхода:

  1. Специфическая терапия: наиболее эффективными средствами являются препараты антител к дигоксину.
  2. Устранение АВ-блокады: применяют атропин, который блокирует $M_2$-холинорецепторы сердца, устраняет тормозное влияние блуждающего нерва (n. vagus) на атриовентрикулярный узел и улучшает проводимость.
  3. Коррекция электролитного баланса: используют калия хлорид и комбинированные средства (Панангин, Аспаркам). Ионы магния выступают активаторами $Na^+,K^+$-АТФазы, обеспечивая транспорт калия внутрь кардиомиоцитов.
  4. Связывание кальция: динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (Трилон Б) вводится внутривенно для хелатирования избытка ионов $Ca^{2+}$ в крови.
  5. Антидотная терапия: унитиол как донатор тиоловых (-SH) групп образует дисульфидные мостики с гликозидом, освобождая собственные тиоловые группы $Na^+,K^+$-АТФазы и восстанавливая её транспортную функцию.

Лечение экстрасистолий

При развитии желудочковых экстрасистолий назначают блокаторы натриевых каналов класса IB, в частности фенитоин и лидокаин. Выбор этих лекарственных средств обоснован тем, что они действуют преимущественно на ткани желудочков, эффективно стабилизируя сердечный ритм.

Как запомнить

Антидотная цепочка: «Антитела убирают дигоксин, Атропин снимает блокаду блуждающего нерва, Унитиол спасает ферменты через тиоловые группы, а Трилон Б связывает кальций».

Вопросы с занятий и экзамена

Какая аритмия является самой частой причиной смерти при гликозидной интоксикации?

Фибрилляция желудочков с частотой сокращений волокон 450–600 в минуту, которая быстро переходит в асистолию.

Каков механизм действия унитиола при данной интоксикации?

Унитиол служит донатором сульфгидрильных групп, образует дисульфидные мостики с гликозидом и освобождает собственные тиоловые группы $Na^+,K^+$-АТФазы, восстанавливая её активность.

Какие диуретики способствуют провокации аритмий при приеме гликозидов?

Петлевые и тиазидные диуретики, так как они вызывают гипокалиемию и гипомагниемию.

Какой препарат является средством выбора для лечения АВ-блокады?

Атропин, который блокирует $M_2$-холинорецепторы и устраняет тормозное влияние блуждающего нерва на атриовентрикулярный узел.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Гликозидная интоксикация» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Материальная кумуляция сердечных гликозидов и её фармакокинетические аспекты
  • Роль ионного дисбаланса (гипокалигистия и гиперкальцигистия) в повышении автоматизма
  • Фармакологические свойства блокаторов натриевых каналов класса IB (фенитоин, лидокаин) при аритмиях
  • Хелатирующие агенты и особенности связывания ионов кальция в системном кровотоке
  • Влияние блуждающего нерва (n. vagus) и отрицательного дромотропного действия на проводимость

Разберите тему целиком в курсе «Фармакология»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Гликозидная интоксикация» и ещё 5 262 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 115 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Средства при заболеваниях ССС»

Бесплатные видеоуроки: фармакологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.