Войти
Фармакология · Средства при заболеваниях ССС

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность представляет собой прогрессирующее нарушение насосной функции сердца, приводящее к расстройству гемодинамики в периферических органах и развитию застойных явлений. В основе патогенеза лежит повреждение миокарда и стойкая гиперактивация нейрогуморальных систем.

Распространенность1,5–2% в общей популяции, увеличиваясь до 10% у лиц старше 65 лет.
Главное проявлениеСиндром застоя крови и патологическое ремоделирование левого желудочка.
Ключевые системыГиперактивация симпато-адреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем.
ФармакотерапияПриоритет отдается блокаде нейрогуморальных механизмов и разрыву порочного круга.
3 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 19.09.2026

Суть патологии и типы дисфункции

Сердечная недостаточность развивается из-за неспособности миокарда обеспечивать адекватный кровоток. Выделяют два главных типа нарушения сократительной и расслабляющей способности:

  • Систолическая дисфункция характеризуется первичным снижением сократимости миокарда и уменьшением фракции выброса левого желудочка. К ее причинам относятся коронарогенные поражения, инфаркт, миокардиты и кардиомиопатии.
  • Диастолическая дисфункция развивается при вторичной перегрузке миокарда на фоне сохранной сократимости. Ее провоцируют артериальная гипертензия, клапанные пороки и артериовенозные шунты, со временем переходящие в смешанную форму.

Гемодинамические нарушения и клиника

Клиническая картина напрямую зависит от преобладающего поражения отделов сердца:

  • Левожелудочковая недостаточность сопровождается застоем в малом круге кровообращения (в легких). Острая форма проявляется отеком легких, а одышка возникает из-за повышенного давления в легочных капиллярах и нарушения газообмена.
  • Правожелудочковая недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. Клинически она выражается гипоксией тканей, акроцианозом и появлением гипостатических периферических отеков.

Заболевание имеет прогрессирующее течение, сопровождающееся ремоделированием левого желудочка — его гипертрофией, дилатацией и митральной регургитацией.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Фармакология» — ответ и разбор сразу.

Нейрогуморальные механизмы и порочный круг

Прогрессирование патологии поддерживается гиперактивацией компенсаторных систем. Снижение почечной перфузии и падение давления в сосудах юкстагломерулярного аппарата запускают выброс ренина.

Формируется замкнутый круг взаимосвязанной активации:

  1. Симпато-адреналовая система (САС) стимулирует адренорецепторы сердца, вызывая тахикардию и гипоксию, сужает сосуды через альфа-рецепторы и стимулирует выработку ренина в почках.
  2. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) под действием ренина и АПФ синтезирует ангиотензин II.
  3. Ангиотензин II и образующийся альдостерон вызывают мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, а также стимулируют фиброз миокарда.

В результате растут преднагрузка и постнагрузка на сердце, усугубляя застойные явления.

Принципы фармакотерапии

Современный подход к лечению направлен на разрыв патогенетического порочного круга и замедление ремоделирования миокарда:

  • Бета-адреноблокаторы снижают влияние САС на сердце и блокируют секрецию ренина.
  • Ингибиторы АПФ предотвращают образование ангиотензина II, снижая сосудистый тонус и уровень альдостерона.
  • Диуретики эффективно выводят избыток натрия и воды, уменьшая отеки и снижая преднагрузку.
  • Сердечные гликозиды применяются как средства с прямым положительным инотропным действием для усиления сократимости.
Как запомнить

Порочный круг ХСН: САС и РААС включают почки и сосуды $\rightarrow$ ренин, ангиотензин и альдостерон создают застой, который лечат блокаторами, ИАПФ и диуретиками.

Вопросы с занятий и экзамена

В чем разница между систолической и диастолической дисфункцией?

Систолическая дисфункция связана с первичным снижением сократимости и падением фракции выброса левого желудочка. Диастолическая дисфункция развивается при сохранной сократимости, но на фоне перегрузки миокарда преднагрузкой или постнагрузкой.

Почему при сердечной недостаточности активируется РААС?

Падение сердечного выброса приводит к застою в большом круге и снижению почечной перфузии. Падение давления в сосудах юкстагломерулярного аппарата почек, а также стимуляция со стороны симпато-адреналовой системы вызывают выброс ренина в кровь.

Каковы основные направления фармакотерапии ХСН?

Лечение направлено на блокировку нейрогуморальных систем с помощью бета-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ, уменьшение застоя и преднагрузки с помощью диуретиков, а также усиление сократимости миокарда кардиотоническими средствами.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Хроническая сердечная недостаточность» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Функциональная классификация сердечной недостаточности по NYHA (I–IV классы)
  • Роль системы вазопрессина и натрийуретических пептидов в регуляции объема
  • Эффекты ангиотензина II через AT1-рецепторы и развитие тканевого фиброза
  • Особенности метаболизма миокарда и феномен гибернации кардиомиоцитов
  • Участие эндотелиновой системы в патогенезе сосудистого тонуса

Разберите тему целиком в курсе «Фармакология»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Хроническая сердечная недостаточность» и ещё 5 262 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 115 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Средства при заболеваниях ССС»

Бесплатные видеоуроки: фармакологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.