Фармакология · Обезболивающие средства

Спинальный механизм действия опиоидов

Спинальный механизм действия опиоидов реализуется на уровне задних рогов спинного мозга, где контактируют первичные афферентные волокна и вставочные нейроны. Главная задача опиоидов на этом этапе — заблокировать передачу болевого сигнала в вышележащие отделы центральной нервной системы за счет мощного синаптического торможения.

ЛокализацияЗадние рога спинного мозга
Медиаторы болиГлутамат, нейрокинины, вещество Р
Эффект на мембранеГиперполяризация вставочных нейронов
Нисходящие путиНорадренергические, серотонинергические, пуринергические
3 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 19.09.2026

Анатомическая точка приложения

Для того чтобы понять, как именно подавляется боль на уровне позвоночника, необходимо обратиться к анатомии нервных связей. Основное действие опиоидов разворачивается в задних рогах спинного мозга. Именно здесь происходит важнейшая передача информации: окончания первичных афферентов (волокон, приносящих болевой сигнал от периферии) встречаются со вставочными нейронами. Эта синаптическая связь является главным «пропускным пунктом» для болевого импульса, стремящегося попасть в головной мозг. Опиоиды воздействуют на этот узел сразу с двух сторон — на пресинаптическом и постсинаптическом уровнях, что обеспечивает надежную блокаду болевой импульсации.

Пресинаптическое торможение: остановка выброса медиаторов

Первый этап защиты от боли — это воздействие на пресинаптическую мембрану, то есть на окончания первичных афферентных волокон.

В нормальных условиях при поступлении болевого сигнала эти окончания активно выделяют в синаптическую щель специфические «ноцицептивные» медиаторы боли. К главным из них относятся:

  • Глутамат;
  • Нейрокинины;
  • Вещество Р.

Развитие пресинаптического торможения под влиянием опиоидов приводит к резкому уменьшению выделения этих веществ. Поскольку концентрация глутамата, нейрокининов и вещества Р в синаптической щели падает, снижается и их активирующее влияние на следующие в цепи вставочные нейроны. Болевой сигнал буквально лишается своего химического «транспорта».

Проверьте себя: задания по теме «Спинальный механизм действия опиоидов» с разбором ошибок — в курсе «Фармакология».Решать задания

Постсинаптическое торможение: гиперполяризация мембран

Второй этап — это прямое воздействие на принимающую сторону, то есть на сами вставочные нейроны, располагающиеся в задних рогах спинного мозга.

Этот процесс называется постсинаптическим торможением. Его суть заключается в изменении электрического заряда клеточной стенки. Возникает гиперполяризация мембран вставочных нейронов. Состояние гиперполяризации делает клетку крайне невосприимчивой к любым возбуждающим стимулам. Таким образом, активность вставочных нейронов глубоко угнетается.

Совместное действие пресинаптического (нехватка медиаторов) и постсинаптического (невосприимчивость мембраны) торможения дает главный итог: происходит полная блокада передачи болевого импульса в вышележащие центры ЦНС.

Роль нисходящих путей и дополнительных систем

Спинальный механизм не ограничивается только локальными синапсами задних рогов. Огромную роль в антиноцицептивной (противоболевой) системе играют нисходящие тормозные пути, которые приходят из вышележащих структур.

Эти нисходящие пути образованы аксонами нейронов строго трех типов:

  1. Норадренергических;
  2. Серотонинергических;
  3. Пуринергических.

Кроме того, важно отметить вклад других рецепторных аппаратов. В частности, значимую роль играет каннабиноидная система. Активация каннабиноидных рецепторов вносит существенный дополнительный вклад в развитие общего анальгетического эффекта, усиливая подавление болевых сигналов на спинальном уровне.

Как запомнить

Чтобы запомнить три типа нисходящих тормозных путей, используйте фразу: «Надежно Спрятанный Путь» (Норадренергические, Серотонинергические, Пуринергические).

Вопросы с занятий и экзамена

Где именно в спинном мозге реализуется действие опиоидов?

Основной мишенью являются задние рога спинного мозга, а именно — синапсы между окончаниями первичных афферентов и вставочными нейронами.

Какие медиаторы боли перестают выделяться при пресинаптическом торможении?

Уменьшается выделение глутамата, нейрокининов и вещества Р, что лишает вставочные нейроны активирующего стимула.

Что происходит с мембраной вставочного нейрона на постсинаптическом уровне?

Развивается гиперполяризация мембраны. Это угнетает активность нейрона и делает невозможной дальнейшую передачу импульса.

Из скольких типов нейронов состоят нисходящие тормозные пути?

Они образованы аксонами трех типов нейронов: норадренергических, серотонинергических и пуринергических.

Что ещё разобрать по теме

  • Механизм действия глутамата и вещества Р на специфические рецепторы
  • Ионные механизмы гиперполяризации мембран вставочных нейронов
  • Анатомия и физиология нисходящих тормозных путей
  • Синергизм опиоидной и каннабиноидной систем в подавлении боли

Разберите тему целиком в курсе «Фармакология»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Спинальный механизм действия опиоидов» и ещё 5 262 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 115 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Обезболивающие средства»

Бесплатные видеоуроки: фармакологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.