Паращитовидные железы

Общая характеристика и тканевая организация

В норме у человека четыре паращитовидные железы — две верхние и две нижние. Это очень компактные образования, их средний размер составляет всего $6 \times 4 \times 2$ мм. Железы локализуются на задней поверхности боковых долей щитовидной железы. Нередко они оказываются полностью погружены прямо в её капсулу. Такое анатомическое соседство создает высокий риск случайного удаления желез во время хирургической операции (тиреоидэктомии).

Эмбриологически они развиваются из эпителия III и IV жаберных карманов. Клетки интенсивно делятся, формируют плотные скопления, затем отшнуровываются и мигрируют к месту своей постоянной локализации.

Снаружи орган покрыт тонкой соединительнотканной капсулой. Вглубь от нее отходят прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани (РВСТ), несущие богатую сеть кровеносных сосудов. Отличительной гистологической чертой стромы является присутствие адипоцитов (жировых клеток).

Паренхима железы представлена эпителиальными тяжами и скоплениями, которые могут образовывать компактные группы или розеткообразные структуры. В пожилом возрасте в ткани могут появляться фолликулоподобные образования, заполненные жидкостью, напоминающей коллоид. Однако важно помнить: эта жидкость не обладает никакой гормональной активностью.

Клеточный состав: паратироциты

Вся секреторная ткань состоит из двух основных типов клеток (иногда выделяют и переходные формы).

1. Главные паратироциты Это мелкие полигональные клетки, чьи ядра расположены очень близко друг к другу (эффект плотной упаковки). В зависимости от функциональной активности они бывают светлыми (покоящиеся, неактивные) и темными (активно работающие). Цитоплазма темных главных клеток отличается выраженной базофилией. Причина — мощно развитая шероховатая эндоплазматическая сеть (грЭПС). Обилие рибосом и развитый белоксинтезирующий аппарат необходимы для непрерывной сборки полипептидного гормона.

2. Оксифильные паратироциты Эти клетки заметно крупнее главных. Их цитоплазма проявляет оксифилию (сродство к кислым красителям), а внутри обнаруживается огромное количество плотно упакованных крупных митохондрий. С возрастом число оксифильных клеток увеличивается. Функция их до конца не выяснена (ситуация аналогична клеткам Ашкенази в щитовидной железе). Существует гипотеза, что это стареющие или дегенерирующие формы главных клеток. Но высокая ферментативная активность их митохондрий противоречит теории простой дегенерации.

Биосинтез и точки приложения паратгормона

Темные главные паратироциты синтезируют гормон в виде длинного предшественника, который проходит ступенчатый протеолиз (укорочение цепи) с постепенным нарастанием биологической активности:

1. Синтез на грЭПС. Образуется препропаратгормон (115 аминокислотных остатков). Он не обладает гормональной активностью.
2. Процессинг в цистернах ЭПС. Отсекается часть молекулы, образуется пропаратгормон (90 остатков). Появляется первичная биологическая активность.
3. Созревание в комплексе Гольджи. Дополнительный протеолиз дает финальный зрелый паратгормон (84 остатка) — наиболее активный полипептид.

Конечный физиологический эффект паратгормона — повышение концентрации ионов $Ca^{2+}$ в крови. Это достигается тремя путями:

• Костная ткань: гормон стимулирует остеокласты. Они разрушают костный матрикс, освобождая кальций в кровь.
• Почки: усиливается реабсорбция (обратное всасывание) ионов $Ca^{2+}$ из первичной мочи обратно в кровоток.
• Желудочно-кишечный тракт: интенсифицируется всасывание кальция из пищи. Этот эффект — непрямой. Паратгормон заставляет почки переводить витамин $D_3$ в активную форму — кальцитриол, и именно он заставляет кишечник всасывать кальций.

Регуляция и патология (тетания)

Паращитовидные железы не зависят от гипофизарного контроля. Главные паратироциты сами выступают в роли ионорецепторных клеток: они отслеживают концентрацию $Ca^{2+}$ прямо во внеклеточной жидкости. Существенное снижение уровня кальция служит мгновенным сигналом для усиления выброса паратгормона (принцип обратной связи).

Если паращитовидные железы удалить, разовьется тетания. Из-за отсутствия паратгормона уровень $Ca^{2+}$ в крови резко падает. В норме внеклеточные ионы кальция стабилизируют клеточные мембраны, ограничивая их проницаемость для натрия. При гипокальциемии $Na^+$-каналы мышечной сарколеммы легко открываются. Порог возбуждения падает, и возбудимость мышц резко возрастает. Интересно, что внутри самих мышечных волокон (в терминальных цистернах) запаса кальция для запуска сокращения остается достаточно. Проблема заключается именно в неконтролируемой мембранной возбудимости, приводящей к тяжелым тетаническим судорогам.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Морфологическое и функциональное сходство оксифильных паратироцитов и клеток Ашкенази щитовидной железы.
• Биохимия протеолиза: почему препропаратгормон лишен активности.
• Молекулярный механизм стимуляции остеокластов костной ткани паратгормоном.
• Роль почек в синтезе активной формы витамина D3 (кальцитриола).
• Ионные механизмы тетании: влияние гипокальциемии на натриевые каналы сарколеммы.

Другие темы раздела «Эндокринная система»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.