Войти
Инфекционные болезни · Респираторные инфекции

Патогенез менингококковой инфекции

Neisseria meningitidis

Патогенез менингококковой инфекции — это каскад реакций, начинающийся с внедрения Neisseria meningitidis в слизистую носоглотки. В зависимости от напряжённости иммунитета процесс может завершиться бессимптомным носительством, назофарингитом или перейти в генерализованные формы — менингококкемию и поражение ЦНС.

ВозбудительNeisseria meningitidis, оптимально растет при 37°C
Главный факторЛипоолигосахарид (ЛОС) — эндотоксин высокой токсичности
ГенерализацияОбусловлена прорывом возбудителя в системный кровоток
Поражение ЦНСПроникновение через ГЭБ вызывает гнойное воспаление оболочек и отек мозга
3 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Входные ворота и первичная колонизация

Заражение происходит воздушно-капельным путем при тесном контакте. Возбудитель попадает со слюной и слизью на эпителий носоглотки.

Процесс начинается с преодоления неспецифической защиты (мукоцилиарный клиренс). С помощью пилей бактерии прикрепляются к рецепторам CD46 клеток слизистой. Для дополнительной адгезии используются белки наружной мембраны и рецепторы CD66.

После колонизации дендритные клетки и макрофаги захватывают антигены возбудителя и переносят их в регионарные лимфоузлы для инициации иммунного ответа. Инкубационный период длится от 1 до 10 дней.

Если иммунный ответ сформировался адекватно и быстро, процесс ограничивается слизистой оболочкой. Развивается бессимптомное бактерионосительство, которое может длиться месяцами.

Развитие местного воспаления

При недостаточной местной защите менингококк проникает глубже — в подслизистый слой, где фагоцитируется. При разрушении бактерий высвобождается их главный фактор патогенности — липоолигосахарид (ЛОС), действующий как мощный эндотоксин.

ЛОС инициирует выброс медиаторов воспаления:

  • Белковых: интерлейкинов, интерферонов, ФНО.
  • Липидных: простагландинов, лейкотриенов.
  • Других агентов: активных форм кислорода и лизосомальных ферментов.

Эти медиаторы повреждают местный эндотелий, повышая сосудистую проницаемость. Возникает местное воспаление — острый менингококковый назофарингит. В кровь могут попадать небольшие дозы токсинов и самих бактерий, что вызывает кратковременную интоксикацию.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Инфекционные болезни» — ответ и разбор сразу.

Генерализация инфекции (менингококкемия)

Если барьеры преодолены, бактерии массово проникают в кровоток, где начинают активно размножаться (в этом им помогает способность утилизировать железо из белков крови).

Следствием бактериемии становится массивная эндотоксинемия — резкий рост концентрации ЛОС и провоспалительных цитокинов в крови.

Патогенетические механизмы менингококкемии:

  1. Глубокое повреждение эндотелия сосудов по всему организму.
  2. Системное расширение сосудов и рост их проницаемости.
  3. Выход плазмы в ткани (экстравазация).
  4. Развитие генерализованного васкулита и микротромбозов.
  5. Нарушение микроциркуляции, приводящее к гипоксии тканей, некрозам органов и ДВС-синдрому.

Проникновение в ЦНС и отёк мозга

Циркулирующие в крови менингококки могут оседать на эндотелии сосудов мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений. С помощью эндоцитоза они пересекают гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).

В ЦНС развивается гнойное воспаление:

  • Менингит (мягкие мозговые оболочки).
  • Эпендиматит или вентрикулит (эпендима желудочков).
  • Энцефалит (вещество мозга).

Воспаление сопровождается транссудацией плазмы и миграцией лейкоцитов. Гиперпродукция ликвора и нарушение его оттока приводят к резкому росту внутричерепного давления. Токсины повреждают сосуды мозга, вызывая гипоксию и срыв ауторегуляции мозгового кровотока. Самым грозным осложнением этого каскада является отёк-набухание головного мозга (ОНГМ).

Вопросы с занятий и экзамена

В чем особенность эндотоксина менингококков?

Их клеточная стенка содержит липоолигосахарид (ЛОС), в котором мало полисахаридных О-цепей. Из-за этого липид А слабо экранирован, что делает токсичность ЛОС значительно выше, чем у ЛПС других грамотрицательных бактерий.

Почему менингококк способен выживать в крови?

Он обладает специальными сидерофорами на наружной мембране, которые забирают железо из трансферрина, гаптоглобина и гемоглобина, что критически важно для его жизнедеятельности и диссеминации.

Чем защищается менингококк от фагоцитоза?

Высоковирулентные штаммы образуют полисахаридную капсулу, которая препятствует комплемент-опосредованному бактериолизу и фагоцитозу макрофагами и нейтрофилами.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Патогенез менингококковой инфекции» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Структурные компоненты и серогруппы Neisseria meningitidis
  • Эпидемиология и сезонность менингококковой инфекции
  • Группы риска и роль дефицита комплемента (С6-С9)
  • Роль IgA1-протеазы в преодолении местного иммунитета
  • Механизмы формирования бессимптомного носительства

Разберите тему целиком в курсе «Инфекционные болезни»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Патогенез менингококковой инфекции» и ещё 3 312 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 41 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Респираторные инфекции»

Весь раздел «Респираторные инфекции»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.