МРТ и КТ-семиотика хронической стадии
В подостром периоде и при окончательном созревании инфаркта на КТ наблюдается неуклонное снижение плотности ткани (гиподенсивность). Границы очага приобретают четкость. На ранних стадиях созревания из-за нарушения гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) наблюдается накопление контраста, повторяющее форму извилин. Оно может сохраняться месяцами.
На МРТ в режимах Т2 и FLAIR сигнал повышается (становится гиперинтенсивным), пока по своим характеристикам не приблизится к ликвору. Со временем формируется картина энцефаломаляции:
- FLAIR: в центре зона становится темной (режим подавляет сигнал от свободной жидкости), но по периферии сохраняется светлый ободок глиоза.
- ДВИ (DWI): на поздних этапах регистрируется свободная диффузия (free diffusion) — низкий сигнал на ДВИ и высокий на ИКД-картах (ADC).
- Ловушка визуализации: в зрелых очагах возможен эффект «просвечивания» Т2 (T2 shine through), когда гиперинтенсивность на Т2 дает ложный яркий сигнал на диффузионных взвешенностях без истинного ограничения движения молекул воды.
Параллельно происходит потеря объема мозговой ткани. Соседние борозды и желудочки компенсаторно расширяются — это явление называется ex-vacuo дилатацией.
Геморрагическая трансформация и дифференциальный диагноз
В течение первых двух недель ишемизированная, но реперфузированная ткань может пропитываться кровью. На МРТ следы такого вторичного кровоизлияния (геморрагическая трансформация) находят в 80% случаев.
Риск выше при кардиоэмболическом генезе, сахарном диабете, обширных поражениях (особенно в базальных ганглиях) и после проведения тромболизиса.
- Визуализация: На КТ свежая кровь выглядит как зона повышенной плотности (гиперденсивности) на фоне инфаркта. Но самым чувствительным методом является МРТ в режимах, реагирующих на магнитную восприимчивость (SWI или GRE) — там продукты распада крови выглядят выраженно темными (гипоинтенсивными).
- Дифференциальный диагноз: Кровоизлияние нужно отличать от кортикального ламинарного некроза. Последний дает гиперинтенсивный сигнал на Т1 в виде извилин (gyriform pattern) в подострой фазе, но связан со скоплением макрофагов, нагруженных липидами, а не с распадом крови.
Вторичные последствия и энцефаломаляция
Помимо локальной потери объема, хронические инфаркты вызывают каскад изменений в связанных анатомических структурах мозга. К основным вторичным изменениям относятся:
- Валлеровское перерождение (Wallerian degeneration): визуализируется как слабая гиперинтенсивность на Т2 по ходу ипсилатерального кортикоспинального тракта. Часто сопровождается асимметричной атрофией ствола мозга.
- Изменения мозжечка: при массивных инфарктах в бассейне средней мозговой артерии (СМА) может наблюдаться потеря объема контралатерального полушария мозжечка.
- Особенности у детей: процесс энцефаломаляции часто приобретает кистозный характер, что способно вызывать парадоксальный масс-эффект.
- Редкие исходы: на очень поздних этапах может присоединяться дистрофическая кальцификация.
Роль стенозов экстракраниальных артерий
Около 30% транзиторных ишемических атак (ТИА) переходят в полноценный инфаркт мозга (большинство — в первые дни). Основным источником эмболов и причиной гипоперфузионных инсультов становятся атеросклеротические бляшки в устьях сосудов и области бифуркации сонных артерий.
Золотым стандартом обследования ранее считалась инвазивная цифровая субтракционная ангиография (ЦСА / DSA). Сегодня применяются неинвазивные методы: УЗИ, КТ-ангиография и МР-ангиография (без контраста TOF или с контрастом CEMRA).
Показания к удалению бляшки (исследования NASCET, ESCT и ACST):
- Симптомный стеноз 70–99%: хирургия строго показана, польза доказана.
- Асимптомный стеноз ≥70%: операция снижает риск инсульта (особенно у пациентов до 75 лет при низком операционном риске).
- Симптомный стеноз 50–69%: вмешательство обсуждается, но польза сопоставима с рисками самой операции.
- Стеноз <50%: хирургия не показана.
Степень сужения рассчитывают математически, сравнивая минимальный остаточный просвет с диаметром неизмененной внутренней или общей сонной артерии.
Для запоминания динамики на диффузии (DWI): «Острое — светится (ограничение), Подострое — прячется (псевдонормализация на 5–10 сутки), Хроническое — течет (свободная диффузия)».
Вопросы с занятий и экзамена
Как отличить старый инфаркт от острого на ДВИ (DWI)?
Старые очаги показывают свободную диффузию: они выглядят темными на ДВИ и светлыми на ИКД-картах. Острые инфаркты, напротив, ярко светятся на ДВИ из-за ограничения диффузии.
Почему при подостром инфаркте очаг может быть не виден на диффузионной МРТ?
В период с 5 по 10 день происходит феномен псевдонормализации. Сигнал на ДВИ и ИКД-картах временно возвращается к нормальным значениям, маскируя небольшие очаги.
В чем разница расчетов стеноза по NASCET и ESCT?
Метод NASCET сравнивает самое узкое место с неизмененным участком внутренней сонной артерии дистальнее бляшки. Метод ESCT сравнивает сужение с исходным истинным просветом в области луковицы.
Что ещё разобрать по теме
- Формулы и анатомические ориентиры для расчета степени стеноза сонных артерий.
- МРТ-семиотика кортикального ламинарного некроза в подострой фазе.
- Принципы визуализации продуктов распада крови в режимах SWI и GRE.
- Перфузионная МРТ: оценка коллатерального кровотока (CBV) при инфаркте.
- Парадоксальный масс-эффект при кистозной энцефаломаляции у детей.
Разберите тему целиком в курсе «Лучевая диагностика»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Хронические инфаркты головного мозга» и ещё 2 199 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 10 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Нейровизуализация»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.