Боррелии

Биология и культуральные свойства

Морфологически возбудители представляют собой тонкие спирохеты размером $0,3–0,6 \times 2–20$ мкм. Они имеют от трех до десяти крупных завитков, а подвижность обеспечивается специальным фибриллярным аппаратом (насчитывается 15–20 фибрилл). При окрашивании по методу Романовского–Гимзе бактерии приобретают сине-фиолетовый цвет, хорошо воспринимая анилиновые красители.

Генетический аппарат уникален среди бактерий: он представлен линейной хромосомой небольшого размера и множеством циркулярных и линейных плазмид. Выращивать эти микроорганизмы сложно, так как они требовательны к питательным средам. Для культивирования нужны сложные составы с добавлением сыворотки, асцита или экстрактов тканей. Оптимальные условия — температура 28–35 °C и атмосфера, обогащенная углекислым газом (5–10% $CO_2$). Альтернативный путь — заражение куриных эмбрионов в желточный мешок.

В окружающей среде микроорганизмы нестабильны. Они быстро погибают при нагревании (температура 45–48 °C убивает их за 30 минут) и высыхании. Однако бактерии отлично переносят низкие температуры и процессы замораживания.

История открытия и этиология болезни Лайма

Первое клиническое описание кольцевидной эритемы было сделано Афцелиусом в 1909 году. Позднее, в 1975 году, в американском городе Лайм произошла вспышка специфических артритов среди детей, что привлекло внимание исследователей. Сам возбудитель был выделен из клеща лишь в 1982 году ученым У. Бургдорфером.

В зависимости от географического региона заболевание вызывают разные виды комплекса Borrelia burgdorferi. В Северной Америке преобладает классический вид B. burgdorferi, тогда как в Евразии (включая территорию РФ) ведущую роль играют B. garinii и B. afzelii. Эти виды заметно отличаются по своей антигенной структуре.

Резервуаром инфекции в природе выступают мелкие млекопитающие, в первую очередь лесные белолапые мыши. Передача осуществляется трансмиссивно — через укусы иксодовых клещей в летний период. Инфекция обладает высокой восприимчивостью, но передача от человека к человеку невозможна (больной эпидемиологически не опасен).

Антигенная структура и факторы патогенности

Антигенная система отличается сложностью и изменчивостью. Она включает:

• Внутренние антигены: Это белки фибрилл (p41, флагеллин) и цитоплазматического цилиндра (p93). Антитела к ним синтезируются на ранних этапах, но они не способны защитить организм от развития инфекции.
• Поверхностные антигены (Osp): Липидмодифицированные белки наружной мембраны (типы A, B, C, D, E, F). Кодируются плазмидами и обеспечивают защиту возбудителя.

Уникальная особенность — фазовая вариация антигенов. Белок OspC экспрессируется в организме клеща и на ранних этапах инфицирования человека. Белок OspA (имеющий 7 сероваров) доминирует на поздних стадиях болезни, а также при выращивании in vitro.

Патогенез связан с проникновением бактерии в клетки хозяина через липидмодифицированные белки. Далее возбудитель взаимодействует с макрофагами, которые выделяют интерлейкин-1, запуская системное воспаление. Артриты возникают из-за аутоиммунных процессов: бактерия при температуре тела (37 °C) начинает синтезировать белок теплового шока, который по структуре идентичен человеческому (феномен молекулярной мимикрии).

Клиника и принципы диагностики

Болезнь протекает хронически с последовательной сменой трех фаз. После инкубационного периода (3–32 дня) в месте укуса возникает красная папула.

1. Локальная стадия: Характеризуется мигрирующей кольцевидной эритемой, быстрым ростом красного пятна, лимфаденитом и гриппоподобным синдромом.
2. Органная стадия (диссеминация): Развивается на 4–5 неделе. Током крови возбудитель разносится к мишеням. Появляются доброкачественные нарушения в сердце (миокардиты) и ЦНС (асептический менингит).
3. Поздняя стадия: Возникает спустя 6 недель и более. Основное проявление — поражение крупных суставов (артриты).

Выделить культуру из крови или ликвора больного крайне сложно. Поэтому диагностика строится по алгоритму. На первой стадии исследуют биоптаты из зоны эритемы методом бактериоскопии. Со второй стадии применяют серологические методы (ИФА, нРИФ) для поиска IgM или фиксации роста титра IgG. Для ликвора и синовиальной жидкости используют ПЦР.

Лечение — этиотропное, применяются антибиотики тетрациклинового ряда. Специфической вакцины не существует, профилактика сводится к ношению защитной одежды и акарицидным обработкам.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Особенности возбудителя антропонозного возвратного тифа
• Специфика антигенной структуры B. garinii и B. afzelii
• Механизмы гематогенной диссеминации спирохет
• Интерпретация ложноположительных реакций при серологической диагностике (ИФА, нРИФ)

Другие темы раздела «Спирохеты и спиральные бактерии (Трепонемы/сифилис, Боррелии/болезнь Лайма и возвратные тифы, Лептоспиры, Кампилобактерии, Хеликобактерии)»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.