Цитомегаловирус

Биология и эпидемиология вируса

Вирус цитомегалии (название происходит от греч. cytos — клетка и megas — большой) относится к семейству Herpesviridae, роду Cytomegalovirus. Возбудитель был впервые выделен исследователем К. Смитом в 1956 году. Среди всех герпесвирусов он обладает самым крупным ДНК-содержащим геномом. В лабораторных условиях вирус реплицируется исключительно в клетках человека (фибробластах, эпителиоцитах, макрофагах), хотя доказана его патогенность и для обезьян.

При культивировании на фибробластах вирус оказывает выраженное цитопатическое действие, вызывая образование специфических внутриядерных включений и формирование гигантских цитомегалических клеток. Во внешней среде возбудитель крайне неустойчив: он термолабилен (разрушается при нагревании) и проявляет высокую чувствительность к стандартным дезинфектантам и жирорастворителям.

Источники и пути инфицирования Инфекция имеет широкое распространение. Единственным источником заражения является человек — больной с манифестной формой или бессимптомный носитель. Вирус активно выделяется с мочой, слюной, спермой, грудным молоком и циркулирует в крови.

Входными воротами служат слизистые оболочки, кожные покровы, дыхательные пути и плацента. Основные механизмы передачи включают:

• Контактно-бытовой и респираторный.
• Фекально-оральный.
• Половой.
• Парентеральный (при переливании крови, пересадке органов).
• Трансплацентарный (приводит к врожденной инфекции).

Патогенез и клиническая картина

В большинстве случаев первичное инфицирование заканчивается формированием латентной формы, которая сохраняется пожизненно. Вирус обладает выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам слюнных желез и почечных канальцев, где происходит его репродукция. Основным резервуаром латенции выступают мононуклеарные лимфоциты и стромальные клетки костного мозга. Точный инкубационный период не установлен из-за частого субклинического течения.

Острая манифестная форма или реактивация вируса происходят на фоне снижения иммунитета. Группы максимального риска — иммунокомпрометированные лица, реципиенты донорских органов, беременные. У 95% пациентов со СПИДом цитомегаловирус выступает как тяжелая оппортунистическая инфекция.

Спектр клинических проявлений:

1. Приобретенная инфекция: может приводить к поражению ЦНС с нарушением умственной деятельности, поражению органов зрения и слуха, а также тяжелым висцеральным патологиям, таким как пневмония. Одним из грозных осложнений является провокация синдрома Гийена–Барре — демиелинизирующего поражения нервных корешков, сопровождающегося парезами и параличами. Также у вируса предполагается онкогенный потенциал (например, связь с развитием аденокарциномы предстательной железы).
2. Врожденная инфекция: представляет наибольшую опасность и диагностируется примерно у 1% новорожденных в результате трансплацентарной передачи. Клиническая картина включает тяжелую желтуху, гепатоспленомегалию, поражения глаз, кахексию и множественные пороки развития (включая микроцефалию). Прогноз часто неблагоприятный и может приводить к летальному исходу.

Диагностика, лечение и профилактика

В ответ на внедрение вируса организм формирует как гуморальный, так и клеточный иммунитет. Однако выработка специфических вируснейтрализующих антител не препятствует персистенции возбудителя в клетках.

Микробиологическая диагностика Для исследования используют кровь, мочу, слюну, грудное молоко, ликвор и отделяемое цервикального канала.

• Цитологический метод: направлен на выявление гигантских клеток размером 25–40 мкм. При окраске препаратов гематоксилином и эозином четко визуализируются внутриядерные включения — формируется классический симптом «глаза совы».
• Вирусологический метод: выделение возбудителя в культуре клеток.
• Идентификация и серология: для подтверждения диагноза используют ПЦР, РИФ и ИФА с моноклональными антителами. Серологическая диагностика включает определение специфических антител классов IgM и IgG (применяют ИФА, реакцию связывания комплемента и реакцию нейтрализации).

Принципы лечения и профилактики Основу этиотропной терапии составляют аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, фоскарнет). В качестве иммунотерапии применяют индукторы интерферона (полудан), сами интерфероны, иммуномодуляторы (левамизол) и нормальный человеческий иммуноглобулин.

Специфических вакцин против цитомегаловируса нет. Неспецифическая профилактика заключается в строгой изоляции лиц из групп риска от потенциальных источников. Важно учитывать, что дети с врожденной цитомегалией активно выделяют вирус во внешнюю среду до 5 лет. При планировании семьи, если уже родился ребенок с врожденной ЦМВ-инфекцией, следующую беременность настоятельно рекомендуют отложить минимум на 2 года, чтобы учесть срок персистенции вируса у матери.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы формирования гигантских клеток и цитопатического действия in vitro
• Патогенез демиелинизирующего поражения при синдроме Гийена–Барре
• Особенности иммунного статуса при ВИЧ-инфекции и реактивация ЦМВ
• Схемы применения аналогов нуклеозидов при цитомегаловирусной пневмонии
• Онкогенный потенциал герпесвирусов на примере аденокарциномы предстательной железы

Другие темы раздела «ДНК-вирусы (парвовирусы, папилломавирусы, аденовирусы, гепатит В, герпес-вирусы, поксвирусы, анелловирусы)»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.