Токсоплазма

Морфология и формы существования

Возбудитель имеет сложный жизненный цикл, в процессе которого сменяет несколько морфологических форм:

• Ооцисты. Образуются в кишечнике окончательных хозяев (семейство кошачьих) в результате полового размножения. Это овальные структуры (10–12 мкм), содержащие две спороцисты, в каждой из которых находится по четыре спорозоита. Во внешней среде они становятся инвазионными через 3 дня и могут выживать до года.
• Тахизоиты. Быстро делящиеся формы, характерные для острой стадии инфекции. Внешне напоминают дольку апельсина или полумесяц размером 4–7 мкм. При окраске по Романовскому–Гимзе их цитоплазма приобретает голубой цвет, а ядро становится рубиново-красным.
• Псевдоцисты. Внутриклеточные скопления тахизоитов (эндозоитов), например, в макрофагах. Они не имеют собственной плотной оболочки и окружены мембраной вакуоли клетки-хозяина. В одной клетке может находиться от 10 до 30 особей.
• Цисты. Формируются при переходе в хроническую стадию. Имеют плотную оболочку, внутри которой скрываются сотни медленно делящихся паразитов (брадизоитов). Цисты могут достигать размера до 1000 мкм и сохраняться в тканях организма десятилетиями.

Эпидемиология и пути передачи

Окончательным хозяином Toxoplasma gondii являются представители семейства кошачьих — именно они выделяют во внешнюю среду ооцисты. Промежуточными хозяевами могут быть человек, а также многие виды диких и домашних птиц и млекопитающих.

Основные пути заражения человека:

1. Алиментарный (главный). Поедание термически необработанного мяса, содержащего тканевые цисты и псевдоцисты, или проглатывание ооцист с немытыми овощами, фруктами и водой.
2. Контактный. Возбудитель способен проникать через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.
3. Вертикальный (трансплацентарный). Передача от матери к плоду при первичном инфицировании во время беременности.
4. Ятрогенный. Редкие случаи передачи при переливании крови или трансплантации органов.

Патогенез и клиническая картина

Попав в кишечник человека, из ооцист выходят спорозоиты, которые проникают в лимфатические сосуды и достигают регионарных лимфоузлов, где активно размножаются (стадия тахизоитов). Затем возбудитель прорывается в кровоток и разносится по всему организму, внедряясь в клетки ретикулоэндотелиальной системы различных органов (нервная ткань, печень, глаза, сердце).

Примерно в 90% случаев приобретенный токсоплазмоз протекает бессимптомно. В манифестных случаях (около 10%) болезнь проявляется неспецифически: характерно увеличение затылочных лимфоузлов, миалгия, лихорадка, сыпь, гепатоспленомегалия. Возможны тяжелые поражения: миокардит, пневмония, менингоэнцефалит.

Врожденный токсоплазмоз

Крайне опасная форма, возникающая при первичном инфицировании женщины в период вынашивания ребенка (риск составляет около 3 случаев на 1000 беременных). Наиболее тяжелые последствия наблюдаются при заражении в первом триместре.

Инфекция обладает выраженным тератогенным эффектом. Она может привести к гибели плода, самопроизвольному выкидышу или мертворождению. У выживших новорожденных часто диагностируют тяжелые поражения ЦНС, печени, селезенки, высокую интоксикацию, что влечет за собой высокую перинатальную смертность или переход инфекции в тяжелую хроническую форму.

Диагностика и лечение

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный, развиваются клеточные и гуморальные реакции, а также гиперчувствительность замедленного типа.

Алгоритм лабораторной диагностики:

• Серологический метод (основной). Определение антител IgM (острая фаза) и IgG. Специфическим тестом является реакция Сэбина–Фельдмана: под воздействием антител сыворотки пациента меняется окраска цитоплазмы токсоплазм метиленовым синим.
• Микроскопия. Изучение мазков крови, ликвора или пунктатов, окрашенных по Романовскому–Гимзе.
• ПЦР. Имеет ключевое значение для выявления врожденного токсоплазмоза и тяжелых форм у пациентов с ВИЧ.
• Аллергическая проба. Внутрикожный тест с токсоплазмином (положителен с 4-й недели).

Базовая схема лечения включает комбинацию пириметамина и сульфаниламидов. Однако для беременных пириметамин токсичен, поэтому его заменяют на спирамицин, который не проникает через плацентарный барьер и безопасен для плода.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Антигенная структура возбудителя: маркеры тахизоитов (SAG1, SAG2) и брадизоитов (SAG4, BSR4)
• Принципы постановки и механизм красящего теста Сэбина–Фельдмана
• Особенности клеточного и гуморального иммунитета при токсоплазмозе
• Культивирование Toxoplasma gondii на куриных эмбрионах и в клеточных культурах
• Дифференциальная диагностика врожденного токсоплазмоза

Другие темы раздела «Споровики (малярия, бабезии, токсоплазмы, саркоцисты, криптоспоридии и др.)»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.