Хроническая ишемия мозга

Основные причины ишемического повреждения

Нарушение локального кровотока в головном мозге развивается по нескольким основным сценариям, зависящим от этиологии и размера сосуда:

• Кардиогенная эмболия (около 20% случаев). Эмболы попадают в мозг из сердца. Этому способствуют мерцательная аритмия (тромбы в левом предсердии), септический эндокардит, трансмуральный инфаркт, аневризма миокарда и наличие искусственных клапанов. Отдельно стоит парадоксальная эмболия: тромб мигрирует из вен или правого предсердия через врожденные дефекты (незаращенное овальное окно, дефекты перегородок).
• Патология мелких сосудов (15–30%). Поражение перфорирующих ветвей диаметром 40–80 мкм на фоне гипертонии, диабета или возрастных изменений (липогиалиноз, артериолосклероз). Возникают микроинфаркты диаметром до 15 мм, оставляющие после себя полости — лакуны. Типичная локализация: белое вещество, ствол мозга, подкорковые узлы.
• Редкие причины (5–10%). Включают диссекцию (расслоение) сонных и позвоночных артерий, фиброзно-мышечную дисплазию, артерииты и болезни крови (полицитемия, лейкемия, серповидно-клеточная анемия).
• У молодых пациентов на первый план выходят гиперкоагулопатии (антифосфолипидный синдром) и мигрень с аурой.

Патогенез локальной ишемии: ядро и полутень

Любой этиологический фактор, вызывающий нехватку крови, запускает патобиохимический каскад. Итог — гибель клеток по пути некроза или апоптоза. Однако зона повреждения неоднородна:

1. Ядро инфаркта. Центральный участок, где кровоток упал до критических значений, а изменения носят абсолютно необратимый характер.
2. Ишемическая полутень (penumbra). Зона, окружающая ядро. Кровоток здесь снижен, клетки не могут нормально функционировать, но перфузия держится выше порога в 10–15 мл/100 г/мин. Нейроны в пенумбре сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов («терапевтическое окно»). Если вовремя восстановить кровоток, ткань выживет; если нет — ядро инфаркта расширится за счет гибели полутени.

Развитие отека мозга и риски

Масштаб отека мозга прямо пропорционален размеру инфаркта: он огромен при атеротромботическом и кардиоэмболическом вариантах, но почти отсутствует при лакунарном инсульте. Процесс идет в две стадии:

• Цитотоксический отек. Стартует через несколько минут после сосудистой катастрофы. Из-за поломки клеточных мембран вода накапливается внутри нейронов.
• Вазогенный отек. Нарастает спустя несколько дней. Повреждается гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), и плазма пропотевает во внеклеточное пространство.

Динамика и осложнения: Максимальной выраженности отек достигает на 2–4 сутки. В это время резко возрастает внутричерепное давление. Самое грозное осложнение — смещение (дислокация) структур промежуточного и среднего мозга с их вклинением в намет мозжечка. Это главная причина гибели пациентов в первую неделю. При выживании отек регрессирует за 1–2 недели, а на месте мертвой ткани образуется киста или глиомезодермальный рубец.

Клиническая картина

Для ишемических сосудистых событий характерен острейший темп развития: неврологический дефицит (двигательный, речевой, чувствительный) возникает за считанные секунды или минуты, редко растягиваясь на часы. В клинической практике также выделяют инсульт в развитии — форму, при которой симптоматика и глубина очагового дефицита нарастают постепенно и ступенчато.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Критерии диагностики и ведения пациентов в рамках «терапевтического окна».
• Механизмы некроза и апоптоза при церебральной ишемии на биохимическом уровне.
• Синдромы вклинения и дислокации ствола головного мозга.
• Антифосфолипидный синдром как причина инсультов у молодых.

Другие темы раздела «Глава 19. Нарушения мозгового кровообращения»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.