Прозопалгия

Механизмы развития и классификация лицевой боли

Лицевая боль имеет два основных патогенетических механизма, которые на практике часто сочетаются друг с другом:

1. Ноцицептивный механизм: боль возникает непосредственно из-за повреждения тканей лица и последующего формирования устойчивого потока болевых импульсов.
2. Невропатический механизм: связан с патологическим вовлечением элементов нервной системы. В процесс могут вовлекаться черепные нервы (тройничный, языкоглоточный, промежуточный или лицевой), окончания шейных корешков (например, затылочный нерв), а также структуры головного мозга.

Согласно классификации краниальных невропатий, лицевая боль, не связанная со стоматологическими патологиями, делится на несколько групп:

• Классическая невралгия тройничного нерва (чисто пароксизмальная или с фоновой болью).
• Вторичная болевая невропатия (на фоне острой герпетической инфекции, травмы, рассеянного склероза или опухолей).
• Невралгия языкоглоточного нерва.
• Синдром жжения полости рта (синдром «горящего» рта).
• Постоянная идиопатическая (атипичная) лицевая боль.
• Центральная невропатическая боль (постинсультная или при рассеянном склерозе).

Диагноз в большинстве случаев ставится клинически. Однако всем пациентам показана нейровизуализация (МРТ или КТ головы и шеи) для исключения структурных нарушений. Если органическая патология не найдена, устанавливается диагноз идиопатической лицевой боли или классической невралгии.

Этиология невралгии тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва (НТН) — самая частая причина прозопалгии, приводящая к инвалидизации пациентов. Заболевание несколько чаще встречается у женщин.

• Классическая идиопатическая невралгия (85% случаев). Причиной является компрессия корешка тройничного нерва в зоне его выхода из варолиева моста. Чаще всего нерв сдавливается верхней мозжечковой артерией, реже — венозным сосудом.
• Вторичная симптоматическая невралгия. Возникает из-за сдавления нерва артериовенозными мальформациями (АВМ), аневризмами, опухолями (невринома слухового нерва, менингиома, туберкулема) или эпидермоидными кистами. Также триггером могут служить локальные процессы в пазухах, глотке, зубах и челюстях.
• Вторичная невралгия на фоне рассеянного склероза (1–6%). Развивается из-за повреждения миелиновой оболочки корешка или формирования склеротической бляшки. Заподозрить РС позволяют молодой возраст (до 40 лет), двусторонние приступы и сохранение боли между пароксизмами.

Патогенез: от локального повреждения к центральной сенситизации

Патогенез заболевания сложен и включает как периферические, так и центральные механизмы:

• Эктопические очаги возбуждения. Из-за локальной демиелинизации нервного волокна (например, при давлении сосуда) импульсы начинают генерироваться не в рецепторах, а прямо в самом нерве.
• Курковые (триггерные) зоны. Специфический признак тригеминальной невралгии. Прикосновение к определенным участкам лица провоцирует приступ. Это объясняется эфаптической передачей — патологическим «перескакиванием» импульса с толстых нервных волокон на болевые из-за разрушения миелина.
• Центральная сенситизация. Постоянный поток импульсов изменяет работу ЦНС. Спинальное и чувствительное ядра тройничного нерва, таламус и соматосенсорная кора становятся гипервозбудимыми. Формируется стабильная болевая система, реагирующая даже на неболевые стимулы.
• Сходство с фокальной эпилепсией. Из-за чрезмерной активности нейронов патогенез НТН часто сравнивают с эпилептическим очагом.

Также существует биорезонансная теория, согласно которой вибрация окружающих образований совпадает с естественной частотой нерва, что приводит к биологическому резонансу, повреждению волокон и изменению потока импульсов.

Клиническая картина пароксизма

Классический болевой приступ при невралгии тройничного нерва имеет четкие характеристики:

1. Длительность и характер: приступ длится от нескольких секунд до 1–2 минут, начинается и заканчивается внезапно. Боль односторонняя, колющая, режущая, ощущается как жжение или «удар током». Между приступами всегда есть «светлые» безболевые промежутки.
2. Локализация: преимущественно поражается правая половина лица. В процесс чаще вовлекаются II и III ветви тройничного нерва, тогда как I (глазная) ветвь страдает редко. В начале болезни боль может проецироваться локально на один зуб или десну.
3. Поведение: пациент замирает, боясь пошевелиться, иногда сдавливает висок или потирает щеку.
4. Моторные феномены: сильная боль может сопровождаться болевым тиком (tic doloreaux) — рефлекторным сокращением мимических или жевательных мышц (например, круговой мышцы глаза).
5. Избегающее поведение: из-за страха перед триггерами (разговор, жевание, умывание холодной водой, бритье) пациенты перестают чистить зубы, мыть лицо и бриться. Частота приступов варьирует от единичных до сотен в день, вплоть до развития «болевого статуса».

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Особенности постгерпетической и посттравматической болевой невропатии.
• Клиническая картина невралгии языкоглоточного нерва.
• Синдром жжения полости рта: критерии диагностики.
• Атипичная (постоянная идиопатическая) лицевая боль.
• Постинсультная центральная невропатическая боль.

Другие темы раздела «Глава 29. Лицевая боль»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.