Нейрофизиология бодрствования и медленноволнового сна
Поддержание бодрствования обеспечивается восходящей активирующей ретикулярной системой (ARAS). Тонический поток возбуждающих импульсов от ретикулярной формации ствола и таламуса поддерживает кору в состоянии готовности. На ЭЭГ регистрируется десинхронизация — низкоамплитудная высокочастотная активность (бета-ритм). При этом возбужденные нейроны лобных долей коры оказывают тормозное влияние на гипоталамические центры сна, поддерживая статус-кво.
Переход в медленноволновой сон (NREM) связан со снижением активности активирующих структур (заднего гипоталамуса, синего пятна, ядер шва).
- Влияние коры на гипоталамус снимается, и гипоталамические центры сна приходят в возбуждение, активно тормозя ретикулярную формацию.
- ГАМК-ергические нейроны таламуса и базальных отделов переднего мозга затормаживают активирующие системы.
- Происходит функциональная блокада сенсорного входа.
На ЭЭГ наблюдается синхронизация: появляются веретена сна, К-комплексы и дельта-волны. За продолжительность этой фазы отвечает пептид, вызывающий дельта-сон, а также накопление уридина.
Механизмы парадоксального сна (REM)
Генез быстроволнового сна тесно связан с активностью дорсальной покрышки моста. Несмотря на то, что ЭЭГ демонстрирует вторичную десинхронизацию («бодрствующий мозг»), афферентный сенсорный приток ограничен, а эфферентный двигательный выход полностью отключен, что приводит к мышечной атонии.
Согласно теории А. Гобсона и Р. Маккарли, ключевую роль в смене фаз играют структуры ствола:
- При бодрствовании активно голубоватое пятно, тормозящее гигантские нейроны ретикулярной формации.
- При переходе ко сну это тормозное влияние ослабевает.
- В REM-фазе происходит резкая активация гигантских нейронов РФ за счет высвобождения ацетилхолина.
Центральная область РФ при этом запускает быстрые движения глаз (БДГ), а задняя часть блокирует мышечный тонус через проекции в спинной мозг. Сновидения возникают из-за того, что возбуждение ганглиозных нейронов активирует кору и процессы памяти, формируя зрительные образы. Продолжительность парадоксальной фазы регулируется глутатионом.
Молекулярные механизмы биологических часов
Цикл «сон-бодрствование» управляется главным циркадным пейсмейкером — супрахиазмальными ядрами гипоталамуса (СХЯ). В основе их работы лежит петля отрицательной обратной связи на уровне генома:
- Активация: Специфические внутриклеточные белки BMAL1 и CLOCK объединяются в активный димер. Этот комплекс проникает в клеточное ядро, связывается с промотором (E-box) на ДНК и запускает транскрипцию осцилляторных генов (PER-1, PER-2, PER-3).
- Синтез: Образованная мРНК выходит в цитоплазму, где на рибосомах транслируются белки PER.
- Торможение: Накопленные белки PER формируют репрессорный комплекс, который связывается с BMAL1/CLOCK и блокирует их активность.
В результате транскрипция и трансляция останавливаются. Когда концентрация белков-ингибиторов падает в результате их распада, цикл начинается заново. Внешним гуморальным модулятором этих ритмов выступает мелатонин, секретируемый эпифизом — возрастание его уровня инициирует переход ко сну.
Для запоминания стволового механизма по Гобсону-Маккарли: «Голубоватое пятно гасит гигантские нейроны». Пока мы бодрствуем, пятно активно. Когда засыпаем, его хватка слабеет, и гигантские нейроны запускают REM-сон.
Вопросы с занятий и экзамена
В чем парадокс быстроволнового сна?
На ЭЭГ фиксируется низкоамплитудная высокочастотная активность (десинхронизация), характерная для активного бодрствования. Однако при этом человек спит: блокируется проведение сенсорной информации и возникает выраженная мышечная атония.
Какие медиаторы преобладают в генерации REM-сна?
Главную роль играют ацетилхолин и глутамат. При этом импульсация моноаминергических нейронов головного мозга полностью прекращается.
Как влияет депривация сна на биохимию мозга?
При длительном лишении сна в тканях мозга накапливаются уридин и глутатион. Экспериментальное введение уридина провоцирует развитие медленноволнового сна, а глутатиона — парадоксального.
Какова роль мелатонина и откуда он выделяется?
Мелатонин секретируется эпифизом. Возрастание его уровня в крови является гуморальным сигналом, определяющим переход организма от бодрствования ко сну и синхронизирующим циркадные ритмы.
Что ещё разобрать по теме
- Функциональная нейроанатомия супрахиазмальных ядер гипоталамуса
- Механизмы мышечной атонии на уровне спинного мозга во время REM-сна
- Роль серотонина в фиксации состояния сна (концепция М. Жуве)
- Нейрохимия активирующих воздействий: глутамат, гистамин и норадреналин
- ГАМК-ергическое торможение в таламокортикальной системе
Разберите тему целиком в курсе «Физиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы сна» и ещё 4 085 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 106 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Сон»
Бесплатные видеоуроки: физиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.