Аллергические реакции III типа

Этиология и природа антигенов

Основным триггером для запуска аллергических реакций III типа выступают растворимые белки. Патология развивается, если эти белковые структуры поступают в организм в избыточном количестве, воздействуют повторно или непрерывно образуются внутри самого тела.

В зависимости от происхождения, антигены делятся на две большие группы:

1. Экзогенные (внешние) антигены. Попадают в организм из окружающей среды. К ним относятся чужеродные сыворотки и плазма крови, применяемые в лечебных целях, а также растворы вакцин. Кроме того, источником могут служить укусы насекомых, вдыхание белоксодержащих веществ и инфицирование различными микроорганизмами или грибами.
2. Эндогенные (внутренние) антигены. Формируются непосредственно в тканях пациента. Это происходит на фоне длительных инфекционных процессов, при паразитарных инвазиях (например, трипаносомоз или гельминтозы), а также при опухолевом росте и парапротеинемиях.

Патогенез: от встречи с антигеном до воспаления

Процесс развития преципитиновых реакций представляет собой строгую последовательность из пяти этапов.

1. Иммунологическая стадия Начинается с распознавания растворимого белка макрофагами. Далее происходит сложная клеточная кооперация: макрофаг передает информацию Т-лимфоциту, который активирует В-лимфоцит. Активированные В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки и начинают активный синтез специализированных антител — IgM и IgG.

2. Формирование иммунных комплексов (ИК) При повторном контакте с тем же антигеном происходит связывание молекул. Главная особенность синтезированных иммуноглобулинов — их выраженная способность выпадать в осадок (преципитировать) при контакте с антигеном. Образовавшиеся структуры называют иммунными комплексами.

3. Стадия сенсибилизации (судьба комплексов) Сформированные преципитаты циркулируют с током крови и лимфы по всему организму, а затем фиксируются (оседают) в различных тканях и органах. Это приводит к общей сенсибилизации организма.

4. Патохимическая стадия Фиксация ИК и активация реакций по их удалению приводят к появлению в крови и тканях медиаторов аллергии. В этот процесс активно вовлекается фактор комплемента.

5. Патофизиологическая стадия (повреждение) Медиаторы и сами осевшие комплексы оказывают разрушительное действие на ткани-мишени. Происходит прямое повреждение клеток и неклеточных структур. Резко повышается проницаемость сосудистых стенок и базальных мембран. Запускается выраженное иммунное воспаление и активируется процесс тромбообразования, что ведет к микротромбозам.

Клинические проявления

Заболевания, развивающиеся по механизму III типа, принято называть иммунокомплексными. Их клиническая картина зависит от того, где именно зафиксировались преципитаты.

Если комплексы образуются в системном кровотоке или лимфе, а затем разносятся по органам, возникает системная (генерализованная) форма. Классическим примером такого течения является сывороточная болезнь.

К основным патологиям, в основе которых лежит иммунокомплексный механизм, относятся:

• Сывороточная болезнь;
• Феномен Артюса (протекает как местная реакция);
• Мембранозный гломерулонефрит;
• Аллергические формы васкулитов;
• Узелковый периартериит;
• Аллергический альвеолит;
• Аллергические формы панцитопений.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы клеточной кооперации (макрофаг → Т-лимфоцит → В-лимфоцит) на иммунологической стадии
• Роль системы комплемента в формировании и фиксации иммунных комплексов
• Сывороточная болезнь как классическая модель генерализованной иммунокомплексной реакции
• Феномен Артюса: особенности развития местного иммунного воспаления
• Патогенез мембранозного гломерулонефрита и узелкового периартериита при III типе аллергии

Другие темы раздела «Глава 16. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.