Критерии и базовая классификация
Патологическое снижение массы тела принято разделять на две стадии в зависимости от тяжести. Истощение диагностируют, когда дефицит жировой ткани составляет 20–25% и более, а индекс массы тела (ИМТ) опускается ниже 18,5 кг/м². Кахексия — это уже критическое состояние. При ней ИМТ падает ниже 17 кг/м², теряется более 50% жировой массы, начинается выраженная потеря мышечной и соединительной ткани.
Глобально эти нарушения делятся на экзогенные (вызванные банальным отсутствием пищи) и эндогенные. Эндогенные формы, в свою очередь, классифицируют на первичные (гипоталамические) и вторичные (симптоматические), которые развиваются на фоне других тяжелых заболеваний.
Первичное (центрогенное) истощение
Первичные формы связаны с поломкой центральной нейроэндокринной регуляции — так называемой системы «адипоциты — гипоталамус» (или системы липостата). Главным регулятором энергетического баланса здесь выступает нейропептид Y, который синтезируется в гипоталамусе и в норме стимулирует аппетит.
Причинами сбоя могут стать травмы головного мозга, ишемия гипоталамуса, опухоли ЦНС или сильный затяжной психогенный стресс.
Патогенез развивается по двум основным механизмам:
- Подавление синтеза нейропептида Y. Часто это происходит из-за избыточного синтеза лептина, который блокирует выработку пептида. Нет нейропептида Y — нет чувства голода.
- Гипосенситизация. Синтез пептида может оставаться в норме, но клетки-мишени теряют к нему чувствительность.
В результате снижается транс- и парагипофизарная активация эндокринных желез, метаболизм становится неэффективным, а накопление жира в адипоцитах полностью тормозится.
Вторичная кахексия и роль ФНО-α
Вторичное (симптоматическое) истощение выступает следствием других патологий: синдрома мальабсорбции, гипоинсулинизма (сахарный диабет 1 типа), дефицита глюкокортикоидов, гиперпродукции соматостатина или глюкагона, а также недостаточного влияния гормонов тимуса.
Особое место занимает кахектиновый (цитокиновый) вариант, характерный для онкологии и хронического воспаления. Ключевую роль в нем играет фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), который также называют кахектином. Он вырабатывается макрофагами и самими адипоцитами, действуя сразу в четырех направлениях:
- Центральное действие: подавляет синтез нейропептида Y в мозге.
- Внутриклеточное действие: угнетает активность протеинкиназ, полностью останавливая процесс липогенеза.
- Сосудистое действие: снижает активность фермента липопротеинлипазы в эндотелии, из-за чего жирные кислоты не могут транспортироваться в адипоциты.
- Общий метаболизм: мощно стимулирует процессы катаболизма (распада) и подавляет реакции анаболизма.
Анорексический и экзогенный варианты
Анорексический вариант патогенеза характерен для нервно-психических расстройств (anorexia nervosa). В группе риска находятся преимущественно девушки подросткового возраста (16–18 лет) с дисморфофобией или дисморфоманией — критическим, искаженным восприятием своего тела как избыточного. Пусковым фактором служат повторные эмоционально негативные стресс-реакции. Они приводят к избыточной продукции анорексигенных веществ (серотонина, холецистокинина), повышению уровня кахектина и снижению синтеза нейропептида Y. Итог — длительные эпизоды отказа от пищи.
Экзогенное истощение развивается при физическом дефиците продуктов питания (голодании). В организме запускаются два параллельных процесса: истощение запасов жиров (липолиз) и общие нарушения обмена веществ. Возникает недостаточность биологического окисления, подавляются пластические процессы (синтез белков и структурных компонентов клеток), что в финале приводит к тяжелой полиорганной недостаточности.
Чтобы запомнить 4 эффекта ФНО-α (кахектина), используйте правило «Четырех С»: Снижает аппетит (блок нейропептида Y в мозге), Стопорит липогенез (внутри клетки), Сосудистый блок (не пускает жиры в ткани), Сжигает запасы (общий катаболизм).
Вопросы с занятий и экзамена
В чем разница между истощением и кахексией?
Истощение — это дефицит жира от 20% и ИМТ < 18,5. Кахексия — крайняя стадия: потеря более 50% жира, ИМТ < 17 и выраженная потеря мышечной и соединительной ткани.
Какой гормон подавляет синтез нейропептида Y при первичном истощении?
Избыточный синтез лептина приводит к подавлению выработки нейропептида Y в гипоталамусе. Это лишает пациента чувства голода.
Какие эндокринные патологии вызывают вторичное истощение?
К ним относятся гипоинсулинизм (сахарный диабет 1 типа), дефицит глюкокортикоидов (надпочечниковая недостаточность), гиперпродукция соматостатина и повышенный синтез глюкагона.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы развития полиорганной недостаточности при экзогенном голодании.
- Роль серотонина и холецистокинина в патогенезе нервной анорексии.
- Влияние дефицита гормонов тимуса на регуляцию массы тела.
- Транс- и парагипофизарная регуляция при гипоталамическом истощении.
- Дисморфомания как пусковой фактор расстройств пищевого поведения.
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Истощение и кахексия» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 10. Расстройства липидного обмена»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.