Классификация нарушений КОС

Эндогенные и экзогенные факторы

Причины сдвигов КОС делятся на две большие категории.

• Эндогенные причины встречаются в клинической практике чаще всего. Они обусловлены недостаточностью органов и тканей, из-за чего нарушается работа химических буферных систем и физиологических регуляторов.
• Экзогенные причины связаны с поступлением избытка кислот или щелочей извне. Это могут быть лекарственные препараты (например, салицилаты или кислые растворы для парентерального питания, содержащие аргинин и гистидин, катаболизм которых дает ионы H⁺). Также сдвиги вызывают токсичные вещества (метанол, этиленгликоль, паральдегид, соляная кислота) и специфические продукты питания. Так, синтетические диеты с высокой дозой аминокислот провоцируют ацидоз, а чрезмерное употребление молока и щелочных минеральных вод — алкалоз.

Критерии компенсации и декомпенсации

Тяжесть расстройств КОС определяется тем, насколько эффективно работают защитные системы организма. Главный ориентир — показатель pH крови, условная нейтральная величина которого равна 7,39.

• Компенсированные нарушения: pH остается в нормальных границах (7,35–7,45). При компенсированном ацидозе значения держатся на уровне 7,35–7,38, а при компенсированном алкалозе — 7,40–7,45. Важнейшее условие компенсации — сохранение правильной пропорции между угольной кислотой (H₂CO₃) и гидрокарбонатом натрия (NaHCO₃). Это соотношение должно составлять строго 20:1, даже если абсолютные концентрации компонентов изменились.
• Некомпенсированные нарушения: буферные резервы истощены, pH выходит за физиологические рамки. При некомпенсированном ацидозе показатель падает до 7,34 и ниже, при некомпенсированном алкалозе — превышает 7,46. В этом случае грубо нарушается как общее количество компонентов гидрокарбонатного буфера, так и их соотношение.

Газовые (респираторные) расстройства

В основе этой группы лежит первичное изменение концентрации углекислого газа (CO₂), что напрямую влияет на уровень угольной кислоты.

1. Респираторный ацидоз: возникает из-за длительной гиповентиляции легких (например, при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей). В крови накапливается углекислый газ — развивается гиперкапния (pCO₂ выше 42 мм рт.ст.), а pH снижается.
2. Респираторный алкалоз: развивается на фоне избыточной вентиляции (например, при проведении искусственной вентиляции легких). Уровень CO₂ падает — возникает гипокапния (pCO₂ 35 мм рт.ст. и менее), а pH возрастает.

Газовые сдвиги, как правило, длительно остаются компенсированными. Это достигается за счет мобильного изменения объема альвеолярной вентиляции (она усиливается при ацидозе и угнетается при алкалозе) и работы буферных систем.

Негазовые расстройства КОС

Здесь пусковым фактором служит первичное изменение уровня гидрокарбоната (HCO₃⁻). При негазовых ацидозах его концентрация уменьшается, а при негазовых алкалозах — увеличивается.

Выделяют три основные группы негазовых нарушений:

• Метаболические — связаны с накоплением в организме избытка соединений с кислотным или щелочным характером.
• Выделительные — возникают при сбоях в работе почек, которые теряют способность нормально экскретировать кислоты и щелочи. Также к этой группе относится потеря кислого желудочного сока или утрата щелочного кишечного содержимого.
• Экзогенные — обусловлены введением в организм веществ с выраженными кислотными или щелочными свойствами.

Патогенез некомпенсированного газового ацидоза

Если компенсированный ацидоз протекает без существенных изменений жизнедеятельности, то некомпенсированный запускает каскад тяжелых системных реакций:

• Дыхательная система: нарастает респираторная гипоксия из-за сужения просвета мелких бронхов и бронхиол (спазм гладкой мускулатуры).
• Нервная система: артериолы головного мозга расширяются, возникает патологическая артериальная гиперемия мозговой ткани, что приводит к опасному повышению внутричерепного давления.
• Кровообращение: в остальных органах (за исключением мозга) артериолы, напротив, спазмируются. Это вызывает ишемию, расстройства микроциркуляции и капилляро-трофическую недостаточность.
• Тканевой обмен: прогрессируют гипоксемия и гипоксия тканей.
• Ионный дисбаланс: калий (K⁺) массово выходит в межклеточную жидкость, развивается гиперкалиемия. Одновременно фиксируются гиперфосфатемия и гипохлоремия.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы истощения химических буферных систем при эндогенных ацидозах
• Патогенез токсического действия метанола и этиленгликоля на кислотно-основное состояние
• Роль почек в развитии выделительных негазовых расстройств КОС
• Капилляро-трофическая недостаточность на фоне некомпенсированного газового ацидоза
• Смешанные и комбинированные нарушения КОС: критерии дифференциальной диагностики

Другие темы раздела «Глава 13. Расстройства кислотно-основного состояния (КОС)»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.