Патогенез и клеточно-почечные механизмы
В основе возникновения патологии лежат избыточные процессы, протекающие в почечных канальцах и клетках тканей:
- Почечные механизмы:
- Эпителий канальцев усиливает секрецию ионов водорода ($H^+$) и калия ($K^+$) в первичную мочу.
- Возрастает реабсорбция ионов натрия ($Na^+$) из мочи обратно в кровь.
- Клеточные механизмы:
- Концентрация ионов $H^+$ внутри клеток приводит к возникновению внутриклеточного ацидоза.
- Происходит задержка $Na^+$ внутри клеток.
- Повышение осмотического давления из-за накопления натрия вызывает гипергидратацию клеток.
Нарушение кислотно-основного состояния (КОС) называется метаболическим, так как оно реализуется через последовательный каскад метаболических реакций.
Выделительные расстройства кислотно-основного состояния
Этиология выделительных нарушений КОС заключается в расстройстве процессов выведения из организма кислот или оснований — их чрезмерной потере либо задержке.
Выделяют две основные группы таких расстройств:
- Выделительные ацидозы;
- Выделительные алкалозы.
Защитные реакции при выделительном алкалозе принципиально аналогичны компенсаторным механизмам при метаболическом ацидозе. Они включают в себя срочный этап (с участием неклеточных и клеточных буферов) и долговременные адаптивные реакции.
Срочные механизмы компенсации
Главная цель компенсаторных процессов — уменьшение концентрации гидрокарбоната ($HCO_3^-$) во внеклеточных жидкостях и плазме крови. Посколько в организме отсутствуют достаточно эффективные прямые пути устранения алкалоза, используется комплекс срочных косвенных реакций:
- Дыхательная компенсация: Падение объема альвеолярной вентиляции (гиповентиляция) приводит к задержке $CO_2$. Возникающий респираторный ацидоз компенсирует метаболический алкалоз.
- Активация клеточных систем: Включается белковый буфер, а также стимулируются гликолиз и цикл трикарбоновых кислот (ЦТК), выбатывающие кислые продукты метаболизма.
- Ионный обмен: Увеличивается перенос внутриклеточного хлорида ($Cl^-$) во внеклеточную среду в обмен на поступление бикарбоната ($HCO_3^-$) внутрь клетки.
- Внеклеточная буферизация: Активируются внеклеточные буферы, хотя их кислотная емкость не велика.
Долговременная компенсация
После срочных защитных сдвигов включаются долговременные процессы для полного устранения или снижения степени алкалоза.
Ключевую роль здесь играет почечная компенсация. Почки усиливают выведение избыточного количества бикарбоната ($HCO_3^-$) из организма, обеспечивая стойкую нормализацию показателей кислотно-основного равновесия.
АЛКАЛОЗ-ДЫХАНИЕ-ПОЧКИ: при алкалозе дыхание гиповентилирует (задерживает CO₂), а почки выводят избыток гидрокарбоната (HCO₃⁻).
Вопросы с занятий и экзамена
За счет чего возникает гиповентиляция при метаболическом алкалозе?
Гиповентиляция является срочным дыхательным механизмом компенсации: снижая объем альвеолярной вентиляции, организм задерживает углекислый газ ($CO_2$) и формирует респираторный ацидоз для нейтрализации алкалоза.
Как меняется ионный обмен между клетками и плазмой при алкалозе?
Усиливается межклеточный перенос: ионы хлора ($Cl^-$) выходят из клеток в системный кровоток, а внеклеточный гидрокарбонат ($HCO_3^-$) заходит внутрь клеток.
В чем заключается долговременная почечная компенсация?
Долговременный почечный механизм заключается в усиленном выведении (экскреции) избытка бикарбонатов ($HCO_3^-$) почками.
Почему при метаболическом алкалозе развиваются внутриклеточный ацидоз и гипергидратация?
Концентрация ионов водорода ($H^+$) внутри клеток приводит к внутриклеточному ацидозу, а задержка натрия ($Na^+$) увеличивает осмотическое давление, выбывая накопление воды клетками.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы канальцевой реабсорбции натрия и секреции калия и водорода в почечных канальцах
- Влияние гиповентиляции на парциальное давление углекислого газа и кислорода в крови
- Роль гликолиза и ЦТК в образовании кислых метаболитов при изменениях pH
- Сравнительная характеристика выделительного ацидоза и выделительного алкалоза
- Анализ структурной классификации выделительных нарушений КОС
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Метаболический алкалоз» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 13. Расстройства кислотно-основного состояния (КОС)»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.