Войти
Патофизиология · Глава 13. Расстройства кислотно-основного состояния (КОС)

Выделительный алкалоз

Выделительный алкалоз — это нарушение кислотно-основного состояния, которое развивается из-за избыточного выведения кислот из организма или патологической задержки оснований. Чаще всего сдвиг pH возникает на фоне сильной рвоты, профузной диареи или длительного приема мочегонных препаратов.

Почечный факторПочки способны усиливать желудочный или кишечный алкалоз из-за вторичного гиперальдостеронизма.
Ионный обменПри дефиците калия протоны уходят внутрь клеток, защелачивая плазму крови.
ДиуретикиДлительный прием мочегонных средств провоцирует гипохлоремический вариант нарушения.
ОпасностьПотеря жидкости всегда запускает каскад реакций, усугубляющих сдвиг кислотно-основного состояния.
3 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026

Классификация и основные причины

Выделяют три основные формы патологии в зависимости от того, каким именно путем организм теряет важные ионы:

  1. Желудочный (гастральный). Возникает при потере соляной кислоты (HCl) вместе с желудочным соком. Главная причина — обильная и повторная рвота. Это состояние характерно для токсикоза беременных, пилоростеноза, пилороспазма, а также высокой кишечной непроходимости.
  2. Кишечный (энтеральный). Связан с повышенным выведением ионов калия (K^+) вместе со щелочным содержимым кишечника. Развивается при злоупотреблении слабительными препаратами или слишком частых клизмах.
  3. Почечный (ренальный). Обусловлен усиленной экскрецией хлоридов, калия и протонов (H^+) с мочой, а также избыточной реабсорбцией оснований. Типичная причина — длительная терапия диуретиками.

Патогенез кишечного алкалоза

Ключевую роль в развитии кишечной формы играет потеря калия. Цепочка патологических нарушений выглядит следующим образом:

  • Массированное выведение K^+ с каловыми массами приводит к развитию выраженной гипокалиемии.
  • Организм пытается компенсировать дефицит: ионы натрия (Na^+), являющиеся щелочными, устремляются из межклеточной жидкости внутрь клеток.
  • Этот транспортный процесс идет строго в обмен на выход внутриклеточного калия или протонов (H^+).
  • В результате натрий накапливается в клетках, а потеря протонов вызывает алкалоз — причем сдвиг pH происходит как внутри клеток, так и в плазме крови.
Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Патофизиология» — ответ и разбор сразу.

Как почки усугубляют проблему

Любая значительная потеря жидкости (повторные кровопотери, рвота, диарея, усиленное потоотделение) снижает объем циркулирующей крови. Развивается гиповолемия, которая запускает систему ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС).

Активация РААС приводит к вторичному гиперальдостеронизму. Гормон альдостерон заставляет почечные канальцы активно возвращать натрий в кровь, но при этом резко усиливает выброс H^+ и K^+ в мочу. Таким образом, изначально возникший кишечный или желудочный алкалоз позднее потенцируется (усиливается) вторичным почечным механизмом.

Механизмы почечного алкалоза при приеме диуретиков

Мочегонные средства вызывают почечный алкалоз сразу несколькими путями. Основной принцип заключается в том, что повышенное выведение натрия почками сочетается с задержкой гидрокарбоната. Это реализуется через четыре механизма:

  • Торможение реабсорбции натрия и воды. В канальцах блокируется обратное всасывание Na^+ и воды. В плазме крови относительно возрастает концентрация щелочных анионов гидрокарбоната (формируется концентрационный алкалоз).
  • Гипохлоремический механизм. Вместе с натрием активно выводится хлор (Cl^-), формируя гипохлоремию и соответствующий гипохлоремический алкалоз.
  • Клеточный сдвиг. Из-за вызванной диуретиками гипокалиемии протоны перемещаются из межклеточной жидкости внутрь клеток (в обмен на калий, чтобы компенсировать его дефицит в плазме). Уменьшение концентрации H^+ во внеклеточной среде усиливает алкалоз.
  • Фактор «плохо всасываемых анионов». С пищей или лекарствами в клубочковый фильтрат могут попадать сульфаты, нитраты или метаболиты пенициллина. Они плохо реабсорбируются в проксимальных канальцах. Накопление этих анионов в первичной моче требует усиленного выведения катионов для сохранения электронейтральности, что сопровождается секрецией H^+ и усугубляет сдвиг pH.
Как запомнить

Чтобы запомнить три вида выделительного алкалоза, ориентируйтесь на «этажи» потерь: верхний этаж (желудок — теряем кислоту с рвотой), нижний этаж (кишечник — теряем калий со слабительными) и фильтр (почки — теряем хлор и протоны из-за диуретиков).

Вопросы с занятий и экзамена

Почему при потере калия развивается алкалоз?

При гипокалиемии организм пытается восполнить уровень калия в плазме, выводя его из клеток. Взамен внутрь клеток уходят ионы водорода (H+). Снижение концентрации протонов во внеклеточной жидкости сдвигает pH в щелочную сторону.

Что такое гипохлоремический алкалоз?

Это вариант нарушения, при котором почки избыточно выводят ионы хлора (Cl-) вместе с натрием. Чаще всего это состояние развивается на фоне длительного приема мочегонных препаратов.

Как организм компенсирует выделительный алкалоз?

Включаются механизмы, полностью аналогичные тем, что работают при классическом метаболическом алкалозе. Главная цель компенсации — максимально снизить концентрацию гидрокарбоната (HCO3-) в плазме крови.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Выделительный алкалоз» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Механизмы компенсации метаболического алкалоза
  • Роль системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) в регуляции pH
  • Внутриклеточный алкалоз: влияние на обмен веществ
  • Фармакодинамика диуретиков и их влияние на электролитный баланс
  • Патофизиология гиповолемии и механизмы централизации кровообращения

Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Выделительный алкалоз» и ещё 4 913 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 133 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Глава 13. Расстройства кислотно-основного состояния (КОС)»

Весь раздел «Глава 13. Расстройства кислотно-основного состояния (КОС)»

Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.