Местные и общие признаки воспаления

Местные проявления воспаления

Классическая картина воспаления в тканях складывается из нескольких взаимосвязанных процессов.

Припухлость (tumor) проявляется отечностью и приподнятостью ткани. Она возникает из-за резкого увеличения кровенаполнения (развивается артериальная и венозная гиперемия), усиленного лимфообразования, выхода жидкой части крови в интерстиций и активного размножения клеток в очаге.

Повышение температуры в зоне повреждения обусловлено тремя факторами:

• Притоком более теплой артериальной крови из ядра тела.
• Резкой активацией местного метаболизма.
• Разобщением процессов окисления и фосфорилирования. Из-за избытка свободных жирных кислот и ионов кальция энергия не запасается в молекулах АТФ, а рассеивается в виде тепла.

Раздражение рецепторов (основа болевого синдрома) имеет химическую и механическую природу. Нервные окончания реагируют на медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины) и тканевой ацидоз, вызванный скоплением кислых метаболитов (лактата и пирувата). Кроме того, накапливающийся экссудат сдавливает ткани механически.

Нарушение функции (functia laesa) — пятый местный признак. Функция страдает как от прямого повреждающего действия флогогенного фактора, так и от последующих сосудистых реакций, альтерации и экссудации. Масштаб проблемы зависит от локализации: обычно страдает конкретный орган, но при воспалении в жизненно важных структурах (мозг, сердце, печень, железы внутренней секреции) под угрозой оказывается жизнедеятельность всего организма.

Системные реакции организма

Ответ на повреждение не ограничивается одним участком. В процесс вовлекается симпатоадреналовая система и ось «гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников», что является классическим компонентом стресс-реакции.

Выделяют семь главных общих (системных) признаков воспаления:

1. Лейкоцитоз (в редких случаях — лейкопения).
2. Лихорадка.
3. Повышение СОЭ (скорости оседания эритроцитов).
4. Диспротеинемия (сдвиг в соотношении белковых фракций крови).
5. Дисферментемия (изменение активности ферментов в биологических жидкостях).
6. Сдвиги в системе гемостаза (свертывающем, противосвертывающем и фибринолитическом звеньях).
7. Общие расстройства жизнедеятельности (интоксикация, общее недомогание).

Патофизиология ключевых общих признаков

Лейкоцитоз — это увеличение числа белых кровяных телец. Процесс запускается самим флогогенным агентом (особенно бактериальной природы) и продуктами распада собственных тканей. Эти вещества блокируют ингибиторы пролиферации и стимулируют выработку лейкопоэтинов. Лейкоцитоз играет важнейшую адаптивную роль: клетки мигрируют в очаг, локализуют и уничтожают патогены, убирают погибшие ткани и выделяют биологически активные вещества для регуляции иммунитета. Оценка сдвигов в лейкоцитарной формуле критически важна для диагностики и прогноза.

Лихорадка развивается под действием пирогенных веществ (интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли альфа, простагландины). Умеренный рост температуры полезен: он мешает микробам размножаться, снижает их устойчивость к лекарствам, активирует иммунную систему и подстегивает метаболизм. Однако чрезмерная лихорадка истощает резервы и снижает резистентность организма.

Диспротеинемия отражает перестройку белкового обмена. Фракция глобулинов растет из-за активации гуморального звена иммунитета, а синтез альбуминов в печени при тяжелом течении воспаления падает.

Ускорение СОЭ связано с появлением в крови веществ с проагрегантным действием. Механизм включает несколько звеньев:

• Влияние высокомолекулярных белков: белки острой фазы (фибриноген, С-реактивный белок, церулоплазмин, глобулины) адсорбируются на эритроцитах, ускоряя их осаждение.
• Влияние катионов: ионы водорода, калия и кальция устраняют естественный отрицательный заряд неповрежденных эритроцитов. Происходит перезарядка, и разнозаряженные клетки притягиваются друг к другу (кулоновское сближение).
• Влияние гликопротеинов: адгезивные трансмембранные молекулы дополнительно склеивают клетки (особенно при иммунопатологических состояниях и опухолевом росте).

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы развития артериальной и венозной гиперемии в очаге воспаления
• Роль конкретных медиаторов (гистамина, серотонина, кининов) в патогенезе
• Влияние тканевого ацидоза на развитие воспалительной реакции
• Изменения в лейкоцитарной формуле и их клиническое значение
• Патогенез стресс-реакции и роль эндокринной системы при повреждении тканей

Другие темы раздела «Глава 5. Воспалительный процесс»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.